IV. La privation de SP

Chez l'animal adulte, il est relativement aisé de supprimer sélectivement le SP avec des méthodes instrumentales (22) (en réveillant par exemple l'animal au début de chaque épisode de SP). Ce procédé entraîne cependant une diminution relativement importante du sommeil et produit une agression non spécifique de l'organisme. Aux privations instrumentales ont ainsi succédé les privations pharmacologiques. Dans ce domaine également, il reste à prouver que les diverses drogues qui suppriment le SP n'ont pas d'autres actions sur d'autres systèmes. Enfin, l'hétérogénéité des structures qui déclenchent le SP rend illusoire une approche purement lésionnelle. Si l'on peut supprimer " sélectivement " le SP par une lésion assez extensive du tegmentum pontique, il est illusoire de penser que d'autres systèmes n'aient pas été également lésés. Cependant, le bilan des privations instrumentales est positif puisqu'elles ont démontré l'existence d'un besoin spécifique en SP. Par exemple, la privation de SP de 4 jours, chez le chat, est suivie d'une dette théorique de 200 mn x 4 - soit 800 mn de SP. Lors de la récupération qui fait suite à la privation, on assiste a une augmentation importante (un rebond) de SP qui peut atteindre jusqu'à 60% de la durée du sommeil (au lieu de 25%). Grâce à ce rebond, la " dette " de S P peut ainsi être presque entièrement remboursée. Ces notions de " besoin ", de " dette ", de " remboursement " orientent vers l'existence d'une fonction importante, mais les quelques altérations comportementales qui ont été observées chez le chat ou le rat après privation de SP: hyperexcitabilité nerveuse, diminution du seuil épileptogène, augmentation de l'agressivité, parfois diminution de l'acquisition au cours de l'apprentissage, ne peuvent pas de façon convaincante être attribuées à la privation de SP plus qu'au stress non spécifique qui l'accompagne. L'arsenal pharmacologique (qui agit sur le métabolisme des amines cérébrales) s'est modifié considérablement depuis la découverte que les inhibiteurs des monoamine- oxydases (MAO) pouvaient supprimer sélectivement le SP. Des suppressions de longue durée (semaines ou mois) du SP ont ainsi pu être obtenues aussi bien chez l'animal que chez l'homme (chez qui ces drogues sont employées à titre thérapeutique dans le cas de narcolepsie-cataplexie ou de dépression). Il n'a pas été constaté de troubles de la mémoire, ni de troubles du comportement évidents, mis à part cependant des changements notables de la personnalité et de l'humeur chez l'homme. Dans certains cas, en effet, la suppression de SP peut avoir un effet très favorable sur l'état thymique en améliorant certains états dépressifs (23).

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