Mécanismes du cycle veille-sommeil-rêve
Jean Louis Valatx
La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10
TABLE DES MATIERES

Sommaire
Du sommeil passif au sommeil actif
Sommeil paradoxal
Sommeil à ondes lentes
Eveil
Esquisse d'un modèle de régulation du cycle veille-sommeil
Implications cliniques de ce modèle du sommeil
Conclusion
Sérotonine et sommeil
Le rêve des chats
Figure 1 : Réseau exécutif du sommeil paradoxal
Figure 2 : Réseaux exécutif (A) et permissif (B) du sommeil lent
Figure 3 : Réseau de l'éveil et de l'endormissement
Figure 4 : Schéma de la régulation du cycle veille-sommeil-rêve

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Sommeil paradoxal

En effet, le sommeil paradoxal est le premier état de sommeil à apparaître au cours de l'ontogenèse (6). Un ensemble de paramètres le caractérisent. L'atonie musculaire, signe de sommeil profond, associée à l'activité corticale rapide, signe d'éveil, a fait donner à cet état, par Jouvet, le nom de phase paradoxale du sommeil. De nombreux mouvements oculaires et de discrets mouvements de la face et des extrémités des membres surviennent de façon discontinue. Ces activités phasiques sont les témoins d'une activité centrale, appelée pointes PGO car elles sont enregistrées dans les régions ponto-géniculo-occipitales (7).

Très schématiquement, le sommeil paradoxal peut être envisagé comme résultant de l'interaction de deux réseaux : le réseau exécutif, responsable des aspects phénoménologiques, et le réseau de contrôle dit permissif.

Réseau exécutif

La première description du sommeil paradoxal, réalisée chez un animal décérébré, a permis de situer d'emblée les structures responsables dans le tronc cérébral en arrière de la section 2. Pour chacun des paramètres du som meil paradoxal (SP), ont été identifiés des neurones, dits "SP-on", car leur décharge unitaire est spécifique de ce sommeil (7) (fig. 1).

L'atonie musculaire est la conséquence de l'hyperpolarisation des motoneurones spinaux par la glycine (8), neurotransmetteur inhibiteur libéré sous l'influence du tronc cérébral. La lésion des neurones situés dans le pont et le bulbe supprime la paralysie musculaire. Les conséquences fonctionnelles de cette lésion sont détaillées dans l'encadré 2.

Les pointes PGO prennent leur origine au niveau du tegmentum pontique. Ces neurones "PGO-on" sont cholinergiques et agissent sur des récepteurs nicotiniques thalamiques. Ils reçoivent des afférences excitatrices non encore identifiées et des afférences inhibitrices aminergiques.

Les mouvements des yeux et de la face sont souvent synchrones des pointes PGO. Cependant, aucune connexion anatomique n'a été mise en évidence entre les neurones "PGO-on" et les noyaux des nerfs crâniens. Ces structures reçoivent des afférences du noyau réticulé pontique caudal qui serait ainsi le générateur des activités phasiques du sommeil paradoxal. Une autre caractéristique du sommeil paradoxal de l'homme, l'érection pénienne, a été mise en évidence tout récemment chez le rat (9). Contrairement aux autres activités phasiques, le déclenchement de cette érection semble venir de l'hypothalamus antérieur.

L'activation corticale du sommeil paradoxal dépend principalement de deux structures (fig. 1) contenant des neurones soit cholinergiques, actifs pendant l'éveil et le sommeil paradoxal soit non cholinergiques, uniquement actifs pendant le sommeil paradoxal. Ces neurones se projettent de manière diffuse sur le thalamus et l'hypothalamus postérieur, relais vers le cortex.

Controle permissif

Ce réseau est constitué par les neurones dits "SP-on", aminergiques (noradrénaline, sérotonine et histamine). En s'arrêtant de fonctionner, ils lèvent I'inhibition exercée sur les neurones du système exécutif.

Le réseau exécutif comme pacemaker

Le réseau exécutif peut être assimilé à un pacemaker, c'est-à-dire fonctionnant en permanence s'il est isolé. Plusieurs arguments sont en faveur de cette interprétation.

Au cours de l'ontogenèse, la myélinisation débute dans le tronc cérébral. Le réseau du sommeil paradoxal est le seul à fonctionner et ce sommeil occupe ainsi la quasi-totalité du temps dans la seconde moitié de la gestation chez le cobaye (6), Progressivement, les systèmes permissifs deviennent matures et contrôlent son déclenchement.

Chez l'adulte, un état équivalent à celui du foetus peut être obtenu pendant quelques heures à la suite de l'injection de muscimol, agoniste GABAergique, dans l'hypothalamus postérieur ou dans la substance grise périaqueducale (10). Ainsi, les mécanismes du déclenchement du sommeil paradoxal semblent simples. La levée des différentes inhibitions s'exerçant sur les réseaux exécutifs permet à ces derniers de s'exprimer. Les systèmes permissifs contrôlent de façon très stricte le déclenchement du sommeil paradoxal et empêchent sa survenue en dehors du sommeil.

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    CONSULTER LE TEXTE INTEGRAL
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