Mécanismes du cycle veille-sommeil-rêve
Jean Louis Valatx
La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10
TABLE DES MATIERES

Sommaire

Du sommeil passif au sommeil actif
Sommeil paradoxal
Sommeil à ondes lentes
Eveil
Esquisse d'un modèle de régulation du cycle veille-sommeil
Implications cliniques de ce modèle du sommeil
Conclusion
Sérotonine et sommeil
Le rêve des chats
Figure 1 : Réseau exécutif du sommeil paradoxal
Figure 2 : Réseaux exécutif (A) et permissif (B) du sommeil lent
Figure 3 : Réseau de l'éveil et de l'endormissement
Figure 4 : Schéma de la régulation du cycle veille-sommeil-rêve

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Implications cliniques de ce modèle du sommeil

Les troubles du sommeil par atteinte des deux pacemakers semblent assez rares. Pour les insomnies d'endormissement, objectivement constatées et non secondaires à une affection somatique ou psychiatrique, notre modèle confirme ce que la plupart des cliniciens ont observé : I'insomnie n'est pas un trouble du sommeil mais un trouble de l'éveil. Deux mécanismes peuvent être invoqués : la persistance de l'activité du réseau de l'éveil et l'hypoactivité du système anti-éveil.

Stimulation de l'éveil

Le milieu extérieur (lumière, bruit, température...), le milieu intérieur (faim, soif, douleur...) et les stimulations affectives (émotions, anxiété) ou cognitives sont de puissants facteurs éveillants. Pour la sécurité de l'individu, I'éveil est prioritaire.

Hypoactivité du système anti-éveil

Si les facteurs précédents ne sont pas impliqués, une perturbation du réseau anti-éveil est à rechercher, comme une diminution de l'activité (synthèse ou libération) des neurones à sérotonine qui induisent la synthèse des substances hypnagogues. Cela pourrait expliquer l'effet hypnogène de certains antidépresseurs. Ces anomalies pourraient également être la conséquence de la dégénérescence neuronale due au vieillissement ou post-traumatique. L'insomnie par "perception erronée du sommeil" s'observe chez les personnes âgées et dans les suites post opératoires d'interventions ayant nécessité une anesthésie prolongée. Les personnes ont l'impression de ne pas avoir dormi alors que les enregistrements montrent le contraire. Cette plainte de sommeil est attribuable, en fait, à un trouble de la mémoire, c'est l'hypnagnosie de Jouvet.

Le retard de phase de l'horloge biologique est souvent interprété comme une insomnie (voir article d'O. Benoit, page 2443). A partir de ces interprétations, l'approche thérapeutique proposée pourra être de type comportemental, éventuellement associée à la pharmacologie pour stimuler le système anti-éveil. Quant à l'hypnagnosie, la rééducation mnésique peut aider la personne à se souvenir de son sommeil. Les hypersomnies idiopathiques ou post-traumatiques peuvent être rapportées soit à une hypoactivité du réseau de l'éveil, soit à un hyperfonctionnement du système anti-éveil. Pour ces affections, seule une approche pharmacologique est actuellement envisageable. La stimulation des composantes du réseau de l'éveil est possible par de nombreuses molécules. Pour réduire l'activité du système anti-éveil, les molécules sont encore à définir.

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