Eveil

Un réseau assez complexe d'une dizaine de structures situées en cascade du tronc cérébral inférieur au télencéphale basal et au cortex prend en charge l'éveil. Ce réseau exécutif est contrôlé par un système activé par un élément de l'éveil.

Réseau exécutif

Très schématiquement, les composantes du réseau peuvent être groupées en deux systèmes, une voie ventrale et une voie dorsale (fig. 3). Au niveau bulbaire, une partie du noyau magnocellulaire est à l'origine des deux voies. En se projetant sur l'hypothalamus postérieur et le noyau de Meynert, il forme la voie réticulo-hypothalamo corticale. Il projette également sur les noyaux mésopontins cholinergiques et la formation réticulée mésencéphalique (asparte/glutamate) qui, à leur tour, stimulent le système diffus thalamique et forment la voie réticulo-thalamo-corticale.

L'hypothalamus postérieur contient le seul groupe de neurones synthétisant I'histamine. Ils sont actifs pendant l'éveil et s'arrêtent pendant le sommeil. La pharmacologie de l'histamine soutient son rôle important dans l'activation cortical (12) et permet d'expliquer la somnolence induite par les antihistaminiques. D'autres neurones non histaminergiques sont actifs pendant l'éveil et le sommeil paradoxal. La lésion électrolytique de l'hypothalamus postérieur entraîne un coma prolongé avec une synchronisation corticale, alors que cet effet n'est que transitoire après une lésion uniquement neuronale par l'acide iboténique (13).

A côté de l'histamine, les autres systèmes aminergiques font partie intégrante de l'éveil.

Le locus coeruleus contient des neurones noradrénergiques, actifs au cours de l'éveil, envoyant des projections directes vers le cortex. L'inhibition de la synthèse de la noradrénaline entraîne une synchronisation corticale transitoire.

Le raphé antérieur contient des neurones à sérotonine, actifs pendant l'éveil, se projetant directement vers l'hypothalamus et le cortex. Contrairement aux autres groupes aminergiques, leur lésion non seulement n'entraîne pas de somnolence même passagère mais provoque une insomnie prolongée de plusieurs jours. Cette contradiction est expliquée plus loin. L'ensemble de ces structures du tronc cérébral reçoit des collatérales des afférences sensorielles et végétatives qui participent au maintien de leur activité.

On peut inclure dans le système de l'éveil le noyau suprachiasmatique (NSC), structure principale de l'horloge biologique. En effet, la répartition des états de vigilance entre le jour et la nuit est influencée principalement par les longues phases d'éveil. La lésion du noyau suprachiasmatique abolit le rythme circadien des états de vigilance par la diminution des longues phases d'éveil et par leur répartition aléatoire dans le nycthémère. Le noyau suprachiasmatique influence cette répartition par un de ses neuropeptides, la vasopressine dont les effets uniquement cérébraux sont à différencier de ceux de la vasopressine hypophysaire, impliquée dans le métabolisme de l'eau.

En résumé, la régulation de l'éveil est un phénomène complexe mettant en jeu des structures multiples et redondantes. Aucune des structures décrites, prise isolément, n'est indispensable à l'activation corticale. De plus, la lésion neuronale combinée des deux structures principales (formation réticulée et hypothalamus postérieur) ne modifie l'éveil que transitoirement. En somme, I'ensemble des conditions suffisantes qui mènent à l'éveil est la condition nécessaire et suffisante de I'inductian et du maintien de l'éveil (13).

Contrôle du système de l'éveil

Le réseau d'éveil, une fois activé, est entretenu par les stimulations internes et externes. Comment l'envie de dormir est-elle à nouveau déclenchée ? Après l'arrêt des stimulations, I'endormissement est la résultante d'un mécanisme généré par l'éveil lui même.

Un système anti-éveil responsable de l'endormissement

La remise en cause de la sérotonine comme l'hormone du sommeil a débouché sur la définition de ce réseau de l'endormissement (encadré 1).

Ainsi, une des composantes de l'éveil, la sérotonine, stimule, par une partie de ses terminaisons, I'aire préoptique qui, en retour, inhibe l'ensemble du réseau de l'éveil. L'éveil provoque sa propre inhibition. C'est donc bien un système anti-éveil qui facilite l'endormissement.

Le rôle de la sérotonine dans l'endormissement résoud la contradiction signalée plus haut. En effet, la lésion du raphé et la parachlorophénylalanine (pCPA) entraînent la diminution de la sérotonine dans toutes les terminaisons corticales et hypothalamiques. L'absence d'ondes lentes est ainsi la conséquence de la non-mise en route du système anti-éveil.

Au niveau bulbaire, le noyau du faisceau solitaire joue également un rôle dans l'endormissement. La stimulation des nerfs vago-aortiques et du sinus carotidien provoque l'endormissement d'un animal insomniaque (14). Les médecins de l'Antiquité avaient déjà fait cette observation. En effet, le mot carotide vient du grec signifiant "qui provoque un sommeil profond". Le système anti-éveil est un processus de régulation prédictif. Il est situé à un carrefour stratégique (aire préoptique) contrôlant des fonctions vitales: thermorégulation, faim, reproduction, etc. Le système anti-éveil intégrerait l'état fonctionnel de l'organisme et déclencherait le sommeil avant son épuisement, à un moment précis du nycthémère indiqué par l'horloge biologique.

Le rebond de sommeil, expression renforcée du système anti-éveil

Après une privation, I'augmentation du sommeil (rebond) est attribuée à l'accumulation de substances hypnogènes produites pendant l'éveil prolongé. Cependant, il est possible de supprimer le rebond sans modifier le sommeil spontané (15). De ce résultat (dissociation rebond-éveil prolongé), découle la notion que le rebond est produit par un mécanisme indépendant de celui du sommeil. Cette boucle de régulation renforce l'effet anti-éveil. Une partie (50 %) de ce rebond est due au stress inhérent aux méthodes de privation (16). C'est ce mécanisme surajouté qui pourrait provoquer l'accumulation de substances hypnogènes. Cette interprétation explique le peu d'effet de leur suppression sur le sommeil. Ces substances ne sont pas hypnogènes au sens strict du terme mais plutôt facilitatrices du sommeil en agissant sur un ou plusieurs systèmes permissifs. Elles pourraient être appelées hypnagogues, c'est-à-dire conduisant au sommeil.

Page suivante>>