Certains médicaments qui agissent sur le système
nerveux central modifient plus ou moins le stade paradoxal. Les
antidépresseurs exercent ainsi une action inhibitrice puissante
en retardant son apparition: on dit qu'ils augmentent la latence
du stade paradoxal. Certains d'entre eux, les IMAO (inhibiteurs
d'une enzyme du cerveau, la monoamine oxydase) classiques, peu utilisés
aujourd'hui, peuvent même le supprimer complètement.
Les antidépresseurs récemment développés,
qui agissent surtout sur la sérotonine cérébrale,
provoquent aussi dans une moindre mesure cet effet inhibiteur. Il
existe des exceptions, comme le moclobémide (un IMAO réversible),
qui ne modifient presque pas le sommeil paradoxal. Pour certains
chercheurs, l'action thérapeutique des antidépresseurs
serait directement liée à leur effet inhibiteur sur
le stade paradoxal. C'est en réalisant une privation de ce
stade que ces médicaments soulageraient la dépression.
On considère aujourd'hui que ces deux effets ne sont qu'indirectement
associés. Il existe en effet des antidépresseurs qui
ne retardent pas le sommeil paradoxal , et tous les médicaments
qui diminuent ce stade ne sont pas des antidépresseurs. Enfin
la privation du stade paradoxal par des moyens non médicamenteux
n'a qu'un effet antidépresseur modeste. La figure ci-dessous
montre que l'interruption du traitement (on administre alors une
substance placebo) peut entraîner l'effet inverse: par un
phénomène de " rebond ", le sommeil paradoxal
apparaît plus tôt au cours de la nuit et il dure plus
longtemps que dans les conditions normales.
J.-M. G.
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