Activation corticale : (1) neurones cholinergiques mésopontins
(Ach) agissant sur (4) les récepteurs nicotiniques des noyaux
intralaminaires et sur les récepteurs muscariniques du noyau
réticulaire (4a) du thalamus; (2) noyau magnocellulaire bulbaire
se projetant sur l'hypothalamus postérieur non histaminergique
(3), le thalamus (4) et le noyau basal de Meynert (5).
Activités phasiques : neurones
ponto-géniculo-occipitaux " ON " (1a) projetant
sur le thalamus, noyau genouillé latéral (4b) et le pulvinar
(4c), relais vers le cortex occipital (5).
Atonie musculaire : la voie principale
est constituée par les neurones SP-"ON" glycinergiques
(Gly) du noyau magnocellulaire (2) projetant sur les motoneurones spinaux
et les nerfs crâniens oculomoteurs (VI) et facial (VII). Ces neurones
reçoivent des afférences (glutamate, Glu) du LCa et péri-a
(l b). Quelques neurones du LC (Gly ?) se projettent sur les motoneurones
spinaux. Un des contrôles inhibiteurs des réseaux du sommeil
paradoxal est assuré par (8) les neurones de la substance grise
périaqueducale.
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