L'activité électrique et métabolique intense observée au cours du sommeil paradoxal a été un argument majeur en faveur du sommeil comme phénomène actif résultant de la mise en jeu de structures nerveuses spécifiques. Au fur et à mesure de la progression des connaissances, on est passé de la notion de centre du sommeil à celle de système ou de réseau pour définir un circuit complexe prenant en charge cette fonction. Chaque maillon du réseau communique avec les autres par la libération de substances chimiques, les neuromédiateurs, qui se fixent sur des récepteurs situés sur la membrane de la cellule recevant le message. La spécificité ne vient pas de la présence de tel ou tel neuromédiateur, mais de la configuration du réseau, dans lequel se trouvent de nombreux médiateurs qui peuvent être communs à plusieurs réseaux.

Un ensemble de paramètres biologiques caractérise le sommeil paradoxal au cours duquel le rêve va survenir. Certains, dits toniques, persistent pendant toute la durée du rêve comme la paralysie musculaire et l'activité corticale rapide. D'autres, dits phasiques, surviennent de façon discontinue et aléatoire comme les nombreux mouvements oculaires et les discrets mouvements de la face et des extrémités des membres. Très schématiquement, le sommeil paradoxal peut être envisagé comme résultant de l'interaction de deux réseaux: le réseau exécutif, responsable des aspects phénoménologiques, et le réseau de contrôle dit permissif. Si le système exécutif est bien connu, le système permissif l'est moins car il se révèle de plus en plus complexe. Il semble être à l'origine des variations des durées de sommeil induites par l'environnement ou par l'adaptation à des situations nouvelles et à certains aspects génétiques.

Pour chacun des paramètres du sommeil paradoxal, des neurones ont été identifiés, dits SP-ON, tous situés dans le tronc cérébral inférieur (pont et bulbe).

L'atonie musculaire est la conséquence de l'inhibition des motoneurones spinaux par la glycine, neurotransmetteur inhibiteur libéré sous l'influence de deux groupes de neurones du cerveau postérieur, la région du Locus coeruleus a et péri-a et le groupe réticulé bulbaire magnocellulaire (MC). Ces neurones du Locus coeruleus (LC) possèdent des récepteurs cholinergiques. L'injection locale de carbachol, analogue cholinergique, déclenche l'atonie posturale et le sommeil paradoxal avec une latence très courte. Les neurones du noyau MC bulbaire, non cholinergiques et non cholinoceptifs, reçoivent des afférences glutamate (Glu) venant du groupe du LC. L'injection locale de Glu déclenche ainsi l'atonie posturale. La lésion de ces neurones supprime la paralysie musculaire du sommeil paradoxal.

L'activation corticale du sommeil paradoxal, très voisine de celle de l'éveil, dépend principalement de deux structures contenant des neurones, soit cholinergiques, actifs pendant l'éveil et le sommeil paradoxal, soit non cholinergiques, uniquement actifs au cours de la phase de sommeil paradoxal. Ces neurones se projettent de manière diffuse sur le thalamus et l'hypothalamus postérieur, relais vers le cortex. Les neurones aminergiques, silencieux pendant le sommeil paradoxal, ne participent pas à cette activation.

Les mouvements des yeux et de la face produits par les noyaux oculo-moteurs et le nerf facial sont souvent synchrones d'une activité particulière, appelée activité PGO (ponto-géniculo-occipitale), car elle a été détectée au niveau de trois régions, le pont ou protubérance annulaire, le thalamus (noyau géniculé latéral) et le lobe occipital. Cependant, aucune connexion anatomique n'a été mise en évidence entre les neurones PGO et les noyaux des nerfs crâniens. Ces structures reçoivent des afférences du noyau réticulé pontique caudal qui serait ainsi le générateur des activités phasiques du sommeil paradoxal. Les pointes PGO prennent leur origine au niveau du tegmentum pontique : noyau latéro-dorsal du tegmentum, partie rostrale du LC-a et région péribrachiale.

Isolées ou groupées selon une distribution aléatoire, ces activités ressemblent à un code et pourraient être porteuses d'informations pour les neurones qui les reçoivent. Les neurones PGOON sont cholinergiques, et reçoivent des afférences excitatrices non encore identifiées et des afférences inhibitrices aminergiques principalement sérotoninergiques.

Autre caractéristique "tonique" du sommeil paradoxal de l'homme, l'érection pénienne ne semblait présente que chez les primates. Mais tout récemment, ce phénomène a été mis en évidence chez le rat, grâce à l'enregistrement simultané de la pression sanguine du corps caverneux et des muscles de la base du pénis. Elle survient sous forme de brèves élévations (quelques secondes) de la pression artérielle dans 30 % des épisodes de sommeil paradoxal. Chez le rat, elle peut être classée comme une activité phasique. Mais, contrairement aux autres activités de ce type, le déclenchement de l'érection ne semble pas venir du tronc cérébral mais de l'hypothalamus antérieur.

Le réseau exécutif peut être assimilé à un pacemaker, c'est-à-dire fonctionnant en permanence s'il est isolé et non bloqué par des afférences inhibitrices. Cela peut s'observer chez le fœtus au cours de l'ontogenèse. La maturation du cerveau (myélinisation) débute en effet au niveau du tronc cérébral où se situent les structures exécutives du sommeil paradoxal, les seules à être actives à cette période de la vie. Puis, la maturation progressant vers le cerveau antérieur, les réseaux du sommeil lent et de l'éveil se développent, deviennent fonctionnels et contrôlent la survenue du sommeil paradoxal.

Chez l'adulte, un état équivalent à celui du fœtus peut être obtenu pendant quelques heures à la suite de l'injection de muscimol, agoniste Gaba (transmetteur inhibiteur), dans l'hypothalamus postérieur ou dans la substance grise périaqueducale du mésencéphale.

Le réseau permissif est constitué en partie par les neurones dits SP-OFF, aminergiques (noradrénaline, sérotonine et histamine). En s'arrêtant de fonctionner au début du sommeil paradoxal, ils lèvent l'inhibition exercée sur les neurones du système exécutif. Ces neurones font partie du système de l'éveil. Ce système permissif est lui-même sous le contrôle de plusieurs groupes de neurones situés à différents niveaux (hypothalamus, tronc cérébral).

Ainsi, les mécanismes du déclenchement du sommeil paradoxal semblent simples. La levée des différentes inhibitions qui s'exercent sur les réseaux exécutifs permet à ces derniers de s'exprimer. Les systèmes permissifs contrôlent de façon très stricte le déclenchement du sommeil paradoxal et empêchent sa survenue en dehors du sommeil. Toute cette machinerie dont on a pas fini de comprendre le fonctionnement définit le cadre, le poste de télévision (sommeil paradoxal) dans lequel se déroule le film onirique. Cette imagerie est générée par le cerveau antérieur (système limbique, cortex), stimulé par l'activité PGO.

Pour en savoir plus

• Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique, de M. Jouvet. Arch. Ital, Biol., n°100, pp. 125-206.
• The Role of Monoamine and Acetylcholine containing Neurons in the Regulation of the Sleep-waking Cycle, de M. Jouvet. Physiol. Rev., n°64, pp.166-307.
• The Sleep-waking Cycle, de G. Moruzzi. Physiol. Rev. n°64, pp. 1-165.
• Executive Mechanisms of Paradoxical Sleep, de K. Sakai. Arch. Ital, Biol. n°126, pp.239-257.
• Le Comportement onirique du chat, de J.-P. Sastre et M. Jouvet. Physiol. Behav. n°22, pp. 979-989.
• Régulation du cycle veille-sommeil, de J.-L. Valatx in Le Sommeil humain, de 0. Benoît et J. Foret, Masson, 1995.