Le sommeil, l'autre versant de l'esprit
Michel Jouvet
Revue de Métaphysique et de Morale, N¡ 2/1992 185

TABLE DES MATIERES

Introduction

Neurobiologie de l'"Esprit" au cours de l'Eveil

Les états de sommeil et l'Esprit

Le sommeil à ondes lentes

Le Sommeil Paradoxal et les consciences oniriques

La neurobiologie du SP...

Le comportement onirique chez l'homme

Tableau des principales variables neurobiologiques...

La périodicité du rêve

L'héredité psychologique...

En conclusion


IMPRESSION
Version imprimable
(Tout l'article dans une seule page)

Les états de sommeil et l'Esprit

La périodicité du rêve

Le problème majeur que la neurophysiologie essaie de résoudre concerne la signification de la périodicité du rêve. Pourquoi la "machine onirique" fonctionne-t-elle de façon périodique et non pas continue ?

La périodicité ultradienne du rêve au cours du sommeil (que l'on convient d'appeler theta') est une caractéristique de l'espèce. Elle est corrélée assez étroitement au logarithme du poids du corps, et donc à son métabolisme. Le theta' du "rêve" d'un rat est de 10 min, celle du chat est de 25 min, de l'homme de 90 min, et de l'éléphant 120 min. D'autre part, la durée moyenne de chaque épisode de "rêve" est également corrélée avec l'espèce, 2 min pour le rat, 6 min pour le chat, 20 min chez l'homme [21].

Ainsi, le générateur périodique du rêve au cours du sommeil obéit à une loi relativement simple. Chez la majorité des espèces, le rêve occupe à peu près le quart de sa période (6/24 chez le chat, 20/90 chez l'homme). Des expériences récentes de notre laboratoire ont montré qu'il était possible de faire varier soit la durée, soit le theta', chez des préparations animales dont on peut à volonté modifier l'énergétique cérébrale en agissant soit sur la température (demande énergétique) soit sur l'oxygénation (offre énergétique). La périodicité du rêve apparaît donc contrôlée par des phénomènes économiques centraux (rapport entre l'offre et la demande énergétique). On peut, métaphoriquement, expliquer cette relation de la façon suivante: le rêve semble nécessiter une grande dépense énergétique (augmentation de la consommation de glucose couplée probablement à une augmentation de la consommation d'oxygène), alors que l'attention nécessite une augmentation de la consommation de glucose sans augmentation de la consommation d'oxygène.

L'une des fonctions du sommeil serait de préparer les conditions énergétiques nécessaires à l'irruption du rêve: diminution de la tem pérature centrale (c'est-à-dire diminution de la demande énergétique), diminution de la consommation d'oxygène, et constitution de réserve énergétique sous la forme de glycogène qui est stocké dans les cellules "nutritives" des neurones, c'est-à-dire les cellules gliales. Quand, et seulement quand, un niveau suffisant de réserves énergétiques a été atteint, alors le rêve peut survenir, et dépenser ces réserves selon des voies métaboliques probablement différentes de l'éveil.

Il apparaît donc que la conscience onirique dépense une quantité d'énergie plus importante que la conscience éveillée. C'est pourquoi toutes les interventions augmentant la demande énergétique cérébrale (hyperthermie, fièvre) ou diminuant l'offre (hypoxie, ischémie) sup priment l'apparition du rêve, mais peuvent augmenter l'éveil ou le sommeil.

L'obligation de renouveler les réserves énergétiques au cours du sommeil à ondes lentes explique, sans doute non exclusivement, que les systèmes responsables de l'activité onirique ne peuvent fonction ner que de façon périodique.

Évolution phylogénétique et ontogénétique du Sommeil Paradoxal. Puisque nous avons admis, comme hypothèse plausible, que le chat rêvait, pourquoi ne pas chercher à retracer l'évolution du sommeil paradoxal au cours de la phylogénèse et de l'ontogénèse, à la recherche des circonstances de son apparition ?

- Le bilan de la phylogénèse peut etre résumé ainsi: s'il existe une alternance activité-repos (éveil-sommeil) chez les poissons, les amphibiens et les reptiles, il n'a pas encore été possible de découvrir, au sein du sommeil comportemental, l'existence d'un phénomène périodique identique ou similaire au sommeil paradoxal. Par contre, cet état est facilement reconnaissable chez les oiseaux et les mammifères. Il est donc admis que l'apparition du sommeil paradoxal au cours de l'évolution a coïncidé avec l'apparition de l'homéothermie [21].

Le passage de la poikilothermie à l'homéothermie (des ectothermes aux endothermes) s'est accompagné de changements aussi bien au niveau du cerveau (apparition de structures quasi corticales-archi- striatum chez les oiseaux, et neocortex chez les mammifères) que de l'organisme, (augmentation considérable des processus énergétiques (mitochondrie) permettant le passage du brady-métabolisme au tachy métabolisme). Un phénomène capItal. est également survenu au niveau du cerveau. Alors qu'une neurogenèse persiste pendant toute la vie d'un poïkilotherme, celle-ci va disparaître chez les homéothermes [22]. Elle peut persister encore chez certains oiseaux (et pourrait assurer la transmission génétique du répertoire du chant chez les rossignols) [23]. Chez les mammifères, la neurogenèse cesse à la fin de la maturation cérébrale, au cours des premières semaines ou des premiers mois de la vie chez le raton, le chaton ou le nourrisson humain.

- L'étude de l'ontogenèse du sommeil paradoxal a révélé l'existence d'une transition progressive, aux limites floues, entre les derniers jours de la neurogenèse et l'apparition du sommeil paradoxal. Les premiers jours postnatals d'un raton ou d'un chaton sont occupés par l'alternance de deux états: un comportement adapté d'éveil au cours duquel l'animal nouveau-né, encore poïkilotherme, recherche instinctivement la chaleur (fourrure maternelle) et de la nourriture (mamelles). Cet état est interrompu par un autre état quasi continuel et sans périodicité évidente, appelé « sommeil sismique » [24]. L'animal est animé de secousses des yeux, des oreilles, des pattes et de la queue. Il existe ainsi une perpétuelle activation des motoneurones. Il ne semble pas que ces secousses aient une origine centrale car les secousses des membres postérieurs peuvent persister après section de la moelle. Il n'existe d'autre part aucun signe électrophysiologique spécifique du sommeil paradoxal (activité PGO par exemple). Enfin, la plupart des drogues ou des lésions capables de supprimer le sommeil paradoxal chez l'adulte sont sans effet sur le sommeil sismique [25]. Il est donc fort probable que le sommeil sismique soit l'expression des mouvements spontanés qui accompagnent la neurogenèse à la fin de la vie embryonnaire [26].

Peu à peu, au fur et à mesure de l'achèvement de l'organisation génétique du système nerveux, le véritable sommeil paradoxal apparaît et remplace le sommeil sismique. Il ressemble de plus en plus à celui de l'adulte et après le 21e jour, tous les signes majeurs sont en place: une franche périodicité s'est installée. Les secousses musculaires disparaissent pour ne laisser place qu'aux mouvements rapides oculaires, qui sont alors commandés par le générateur du tronc cérébral.

L'activation corticale apparaît en même temps que les signaux (activité PGO) endogènes envahissent le cortex visuel. Enfin et surtout, il est possible d'augmenter ou de supprimer le sommeil paradoxal par les mêmes drogues qui le suppriment chez l'adulte.

En résumé, il semble exister un rapport inverse entre la neurogenèse et le sommeil paradoxal aussi bien au cours de la phylogenèse que de l'ontogenèse.

1 ) Il n'existe pas de sommeil paradoxal chez les poïkilothermes dont la neurogenèse peut assurer la programmation génétique du cerveau pendant toute la vie, selon des mécanismes classiques à partir du DNA (division des neuroblastes).

2) Les épisodes de sommeil paradoxal ont une durée très brève (de l'ordre d'une dizaine de secondes) chez les oiseaux (chez qui peut persister une neurogenèse à l'âge adulte).

3) Le sommeil paradoxal prend peu à peu le relais du sommeil sismique au fur et à mesure de la disparition de la neurogenèse au cours du développement post-natal des mammifères.

La question finale est ainsi posée: le sommeil paradoxal pourrait il effectuer une programmation génétique itérative chez les espèces dont la neurogenèse cesse à la fin de l'ontogenèse ?

Page suivante

BIBLIOGRAPHIE
  1. Caillois, R. Et Von Grunebaum, G.E. (eds)
    Le rêve et les sociétés humaines
    NRF Paris, Gallimard, 1967.
  2. Griffin, D.R. (ed.)
    Animal Mind
    Human Mind, Munich, springer Verlag, 1982.
  3. Buser, P.A. Et Rougeul-Buser A. (eds)
    Cerebral correlates of conscious experience
    North Holland, Amsterdam, 1978.
  4. Fox, P.T., Raichle, M.E., Mintun, M.A. Et Denle, C.
    « Nonoxidative glucose consumption during focal physiologic neural activity »
    Science, 241, 1988, p. 462.
  5. Frank, G., Salmon, E., Poirier, R., Sadzot, B Et Franco, G.
    « Étude du métabolisme glucidique cérébral régional chez l'homme au cours de l'éveil et du sommeil par tomographie à émission de positrons »
    Rev. EEG. NeurophysioL clin., 17, 1987, p. 71 -77.
  6. Giuditta, A.
    The neurochemical approach to the study of sleep
    in «Handbook of neurochemistry », Lajtha, A., (ed), New York, Plenum Press, 1984.
  7. Cudworth, R.
    True intellectual system of the Universe, II, 1678, p. 346.
  8. Debru, C.
    Neurophilosophie du Rêve
    Paris, Hermann, 1990.
  9. Gastaut, H. Et Broughton, R.
    « A clinical and polygraphic study of episodic phenomena during sleep »
    Rec. Adv. Biol Psychiat. 7, 1965, p. 197.
  10. Sartre, J.P.
    L'imaginaire
    Paris, Gallimard, 194O.
  11. Jouvet, M
    « Paradoxical sleep. A study of its nature and mechanisms »
    Prog. Brain Res 18 1965 p.20
    TEXTE INTEGRAL
  12. Dement, W. Et Kleitman, N.
    « Cyclic variation in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility and dreaming »
    Electroencephal. clin.Neurophysiol 9,1957 p. 689.
  13. Ellis, H.
    The world of dreams
    New York, Houghton Mifflin, 1922
  14. Ey, H.
    La conscience
    Paris, P.U.F., 1963.
  15. Descartes, R.
    Oeuvres
    F. Alquié (ed), Paris, Garnier, 1963, vol. 1, p. 56
  16. Whyte, L.L.
    The unconscious before Freud
    New York, Basic books Publi., 1960.
  17. Gackenbach, J. Et La Berge, S. (eds)
    Conscious Minds, Sleeping brain. Perspectives on lucid dreaming
    New York, Plenum Press 1988.
  18. Sastre, JP. et Jouvet, M.
    « Le comportement onirique du chat »
    Physiol. and Behav., 22, 1979, p. 982.
  19. Schenk, C.H., Bundlie, S.R., Patterson, A.L. Et Mahowald, M.W.
    « Rapid eye movement sleep behavior disorder »
    J. Americ. med Ass., 257, 1987, 1786-1789
  20. Orem, J. Et Barnes, C.D. (eds)
    Physiology in sleep
    New York, Academic Press 1980.
  21. Mayes, A. (eds)
    Sleep mechanisms and functions. An evolutionary perspective
    Van Nostr and Remhold U.K., 1983.
  22. Windle, W.F.
    Regéneration in the central nervous system
    C.C. Thomas Springfield,1955
  23. Paton, J.A. Et Nottebohm, F.N.
    « Neurons generated in the adult brain are recruited into functional circuits »
    Science, 225, 1984, p. 1046.
  24. Jouvet-Mounier, D., Astic, L., Lacote, D.
    « Ontogenesis of the state of sleep in rat cat and guinea-pig during the first post-natal month »
    Develop. Psychobiol., 2,1979
  25. Adrien, J.
    « Lesion of the anterior raphe nuclei in the newborn kitten and the effects on sleep »
    Brain Res., 103, 1976, p. 579.
  26. Corner, M.A.
    « Sleep and the beginnings of behaviour in the animal kingdom. Studies of ultradlan motility cycles in early life »
    Prog in Neurobiol., 8, 1977, p.279
  27. Bouchard, T.J.
    « Twins reared together and apart: what they tell us about human diversity », p. 1147-1178
    in Individuality and determinism. Chemical and biological bases, Fox, S.W. (ed), New York, Plenum Press 1984.
  28. Jouvet, M.
    « Programmation génétique itërative et sommeil paradoxal »
    Confrontations psychiatriques, 27, 1986, p. 153.