Etude des mécanismes du sommeil physiologique
M. Jouvet, J. Dechaume et F. Michel
Lyon Médical N 38 -18 Septembre 1960
TABLE DES MATIERES

Introduction

I - Rappel Methodologique

II - Aspects EEG du sommeil physiologique chez le chat

III - Topographie des systemes responsables des deux stades du sommeil

IV - Les expériences de stimulation

V - L'ensemble de ces résultats

VI - Aspects EEG du sommeil physiologique chez l'homme

Conclusion

FIGURES

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4 - Les expériences de stimulation

Les expériences de stimulation confirment la dualité des mécanismes responsables du sommeil (fig.10 et 11).

1 - On sait, depuis Hess (1928), que la stimulation à basse fréquence des parties médianes du thalamus peut provoquer une synchronisation de l'E. E. G. chez le chat, et il est probable qu'une telle stimulation mette en jeu le système diffus cortical inhibiteur qui vient agir sur le système réticulaire ascendant activateur; nous avons, nous-mêmes, pu reproduire fréquemment une telle synchronisation et un comportement d'endormissement par stimulation de la massa intermedia du thalamus à basse fréquence. Par contre, la stimulation du thalamus ne nous a jamais permis de provoquer de phase paradoxale du sommeil.

2 - Il en est tout autre lors de la stimulation des parties basses du tronc cérébral (partie postérieure de la F. R. mésencéphalique, parties antérieure et moyenne de la formation réticulée pontique). C'est ainsi que chez des animaux intacts, il a été possible de provoquer l'apparition de phase paradoxale typique avec tous ses caractères E.E.G. et périphériques, en stimulant certains points des formations mésencéphaliques ou pontiques, à condition que cette stimulation ait lieu au cours d'une période d'ondes lentes (fig. 10)

Chez des animaux mésencéphaliques (fig. 11), la stimulation d'endroits limités des F. R. mésencéphaliques postérieurs et pontiques est également capable de déclencher des périodes durables d'archéo-sommeil avec toutes ses caractéristiques: activité rythmique pontique, disparition de l'activité E.M.G., mouvements rapides des yeux, variations respiratoire et cardiaque, etc...

Des phases d'une quinzaine de minutes ont ainsi pu être obtenues après des stimulations d'une durée de une seconde. Après réveil spontané de l'animal, la même stimulation entraîne, au contraire, une phase d'hypertonie avec agitation; aussi, n'a-t-il jamais été possible de déclencher à nouveau une période ´ d'archéo-sommeil ª immédiatement après réveil; il fallait toujours attendre quinze à trente minutes pour qu'une nouvelle excitation provoque alors une phase de sommeil. Chez d'autres animaux, ces mêmes phénomènes ont été obtenus par la sommation d'excitation de longue durée et, dans certains cas, une latence de une à deux minutes était observée entre la fin de la stimulation et l'apparition de l'archéo-sommeil.

Des contrôles ont montré que ces phénomènes ne s'accompagnaient pas de variations significatives de la tension artérielle. L'atropine, à la dose de 0,2-0,3 milligramme par kilogramme diminue considérablement la durée des P. P. ou même empêche leur apparition, aussi bien chez l'animal intact que chez l'animal mésencéphalique chronique. Par contre, l'injection de drogues cholinergiques (esérine) a permis de montrer que l'on pouvait obtenir des phases paradoxales significativement plus longues, mais dont la fréquence n'était pas augmentée (fig. 12).

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