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DISCUSSIONB. La récupérationL'existence d'un "rebound" de SP après privation a été notée pour la première fois par Dement (1960) chez l'homme. Elle a ensuite été confirmée par Khazan et Sawyer (1963) chez le lapin après privation de SP par un bruit intense. Certaines caractéristiques de ce "rebound" méritent d'être brièvement discutées car elles ne semblent pas encore avoir été décrites: La première réside dans l'exagération des phénomènes phasiques du SP (au point de vue comportemental et EEG). Il semble ainsi que l'accumulation de l'agent neuro-humoral responsable du SP agisse avant tout sur les phénomènes phasiques déclenchés au niveau du pont, et secondairement seulement sur les phénomènes toniques. La deuxième caractéristique est constituée par le taux limite du "rebound" qui est atteint après 3 ou 4 jours de privation. Ce taux de 60% (au cours des 6 premières heures de sommeil) ne peut ensuite être dépassé, même après des privations de plusieurs semaines, et semble ainsi constituer une limite biologique. Chez l'homme ce taux limite est également de 60% puisque Dement (1965) cite des pourcentages de SP de 60,2% et de 62,2% au cours de la première nuit de récupération après des privations sélectives de SP de 15 et de 16 jours. L'explication de cette limite pourrait être donnée par la troisième caractéristique du "rebound" qui est son caractère périodique nécessaire. En effet, quelle que soit la longueur de la privation, jamais la récupération ne s'effectue de façon continue en une seule phase prolongée de SP. Au contraire, I'augmentation de la durée moyenne du SP (qui se voit surtout après les privations courtes) ne persiste que quelques heures et c'est avant tout aux dépens de la durée des intervalles que s'effectue le "rebound". La nécessité de l'intervention de périodes de SL avant chaque phase de SP pourrait alors traduire l'existence d'une nouvelle synthèse de facteurs de type enzymatique nécessaire au métabolisme de l'agent neuro-humoral accumulé au cours de la privation de SP. Le quatrième aspect de la récupération consiste enfin dans son caractère durable (sa durée est égale à la moitié de celle de la privation). Si l'on admet l'hypothèse de l'accumulation d'un facteur de type neuro-humoral pendant la privation, il faudrait alors penser que celui-ci se trouve d'abord stocké sous une "forme liée" avant de pouvoir être métabolisé peu à peu sous une forme libre. On est alors enclin à admettre qu'il pourrait exister un rapport entre la forme liée et la tachycardie d'origine centrale. Cette constatation oriente vers la série des catécholamines, ce qui n'est pas en contradiction avec la démonstration du rôle favorisant de la DOPA dans l'apparition du SP après réserpine (Matsumoto et Jouvet 1964). |
Bibliographie |
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