Discussion

Ces observations soulèvent trois problèmes d'ordre différent:

1 - Le premier problème est d'ordre diagnostic: il nous faut en effet pouvoir affirmer que l'activité nerveuse centrale a disparu de façon irréversible. La période de temps d'anoxie après laquelle des lésions irréversibles du système nerveux se constituent est difficile à préciser. Elle est variable en effet selon les auteurs et les structures envisagées. C'est ainsi que chez le chat, Sugar et Gerard (1938) constatent qu'une anoxie de 15 sec. entraine une disparition totale de l'activité corticale, mais qu'il faut 4 min. pour que disparaisse l'activité électrique bulbaire. Il semble également que ce délai de 4 min. soit fatidique pour Ganshirt et coll. (1952), pour Kempinsky (1954), Meyer (1957) et Simpson (1934), une durée plus grande entrainant une disparition irréversible de toute activité nerveuse. Cependant, récemment, des arrêts de la circulation carotidienne et vertébrale respectivement de 11 et 7 min. ont pu être suivis d'une récupération fonctionnelle totale sur un sujet, il est vrai, en hypothermie selon Pourpre et coll. (1958).

On sait aussi qu'Heymans (1938) a pu constater chez le chien une résistance des mécanismes régulateurs bulbaires regpiratoires et cardiaques à une anoxie de 30 min.

Enfin, H. Hermann dans la thèse de Sauzede (1942) rapporte même la récupération de réflexe bulbaire après un temps d'anoxie de 47 min. chez le lapin. Même en prolongeant ce délai de résistance à l'anoxie une heure ou deux, la constatation à des intervalles de 3 heures - de l'absence totale d'activité électrique laisse donc une marge de sécurité suffisante.

2 - Le deuxième problème est d'ordre pathogénique: le méeanisme de la mort du système nerveux, dans nos cas, relève certainement de l'anoxie ; mais de nombreux facteurs ont certainement contribué à abaisser considérablement le seuil de réversibilité à l'agression anoxique. Dans la plupart des cas, en effet, la syncope respiratoire a été constatée immédiatement, la respiration artificielle mise en jeu aussitôt (méthode de Silvester), en attendant le branchement de l'appareil d'Engstrom, qui fut effectué dans le plus bref délai (cinq à 10 min.). Il semble donc que la période d'anoxie relative ait été brêve.

C'est pourquoi il faut incriminer non seulement des lésions anatomiques bulbaires (hémorragie dans le IVeme ventricule, dans un cas, obs. 3) mais encore le retentissement à distance des lésions hémisphériques traumatiques de ces malades (foyer de contusion, de dilacération cérébrale, hypertension intracranienne (Foster et Nims 1942) ) responsables de désordres ischémiques et hypoxiques au niveau du trone cérébral, comme le prouvent les travaux récents de Meyer (1957); selon cet auteur, des anoxies même brêves, tendent à diminuer considérablement le seuil de résistance des neurones respiratoires à une agression ultérieure, et il se peut que des troubles respiratoires prodromiques, passés inaperçus, aient aggravé considérablement, dans nos cas, une apnée même de courte durée. C'est donc en seconde et non en minutes que se compte le seuil d'irreversibilité anoxique sur un cerveau déjà lésé.

3 - Le dernier problème enfin concerne l'arrêt de la respiration artificielle. Nous pensons que, si aucune reprise de la respiration spontanée n'est observée après 24 heures, se pose alors le problème de la survie du système nerveux central, condition nécessaire de la poursuite d'une réanimation. Un trou de trépan temporal bilatéral peut être réalisé qui permet l'exploration des structures profondes au moyen d'électrodes bipolaires; il permet souvent également de mettre en évidence l'état de ramollissement du cerveau.

L'absence de toute activité corticale et diencéhalique vérifiée à plusieurs reprises et à plusieurs heures d'intervalle, comme l'absence contrôlée de toute réactivité cardiaque aux différents stimuli, comme aussi une durée suffisante accordée à la réanimation (au minimum 24 heures) autoriseront la renonciation à la prolongation de toute thérapeutique.

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