Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Discussion

I. - Le sommeil lent

3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG

- Les rapports entre l'activité EEG néo- et paléo-corticale et le sommeil comportemental ne sont pas simples et nous obligent ainsi à faire une distinction entre le sommeil cérébral et le sommeil de l'organisme. Il peut, en effet, chez l'animal intact, exister des ondes lentes corticales et sous-corticales coïncidant avec un comportement de veille après injection d'atropine (21, 181). Il peut, d'autre part, chez le chat décortiqué ne pas y avoir d'ondes lentes sous-corticales, mais des périodes relativement courtes de sommeil comportemental en dehors des PRS. Cette distinction oblige à discuter successivement les mécanismes de la synchronisation EEG et ceux qui sont responsables de l'endormissement comportemental.

Il importe de souligner d'emblée les difficultés de l'étude du sommeil provoqué par stimulation. En effet la synchronisation EEG corticale qui apparaît après stimulation à basse fréquence du thalamus, de la formation réticulée mésencéphalique ou pontique et des récepteurs sensoriels, voir référence dans l'introduction) ne s'accompagne pas toujours d'un comportement de sommeil (49), ce qui rend très difficile l'interprétation de la synchronisation corticale en expérience aigue sous curare ou encéphale isolé. En expérience chronique, la tendance à l'endormissement spontané des animaux rend souvent délicate l'interprétation de l'endormissement qui peut survenir après des stimulations longues et répétées (6, 52, 73). D'autre part les différentes stimulations intra-cérébrales ou sensorielles ont en commun leur basse fréquence qui paraît relativement artificielle.

Ces réserves faites, la sollicitation de l'influence inhibitrice corticale semble être favorisée par des stimulations rythmiques, et c'est au niveau du néocortex lui-même qu'il faut chercher l'explication d'un tel phénomène, puisque les stimulations à basse fréquence du thalamus ou de la FR mésencéphalique n'ont aucune influence sur le comportement ou l'EEG du chat néodécortiqué. La nécessité du néocortex dans l'apparition de ces phénomènes révèle que celui-ci constitue le maillon essentiel lors de l'induction de la synchronisation et des ondes lentes au niveau des structures sous-corticales, et qu'il ne s'agit en aucune façon d'un phénomène d'inhibition directe du SRAA. Si ces résultats révèlent l'importance capItal.e du néocortex comme relais indispensable des phénomènes d'inhibition corticifuge, ils ne permettent pas cependant de délimiter les structures sous-corticales qui agissent à son niveau. Des expériences récentes (12, 13, 41, 126, 147, 140) sont en faveur de structures synchronisatrices situées entre les limites postérieures du pont et la jonction bulbo-spinale. Le fait que des animaux, porteurs de lésions interrompant presque totalement la FR pontique au niveau du RPC présentent encore une activité corticale synchronisée et lente semble infirmer que les voies ascendantes de telles structures empruntent la formation réticulaire pontique. Par contre il n'écarte pas l'hypothèse de structures bulbaires synchronisatrices dont les voies ascendantes seraient extra-réticulaires.

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REFERENCES