Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Discussion

II. - Le sommeil rapide (PRS)

5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS

- La disparition totale du tonus musculaire au cours de la PRS constitue le phénomène périphérique le plus constant et le plus fidèle de cette phase du sommeil chez tous les types de préparations. Elle s'observe aussi bien dans le cas de rigidité de décérébration (rigidité gamma, 63) que dans le cas de rigidité faisant suite à l'ablation du cervelet (rigidité alpha, 64). Ce fait rend très probable la mise en jeu de la FR inhibitrice ponto-bulbaire, dont on connaît l'action sur ces deux formes de rigidité (130, 132, 133). La disparition périodique du tonus musculaire chez l'animal décérébré n'est pas une notion classique (15). Gamper ( 58) signale la rigidité permanente d'animaux sectionnés en arrière du noyau rouge et élimine sur ce fait la possibilité d'un centre caudal du sommeil. De même Magoun et Rhines (132, 133) écartent la mise en jeu possible de la FR inhibitrice lors de spasticité par lésions corticales ou sous-corticales. Ils invoquent alors un processus d' "isolation dystrophy" (133). Par contre Rioch (161, 162), Bard et Macht (11) décrivent l'apparition de flacidité générale avec chute de la tête chez des animaux mésencéphaliques. Ils signalent également l'influence favorisante du gavage ou de stimulations pharyngées que nous avons pu également observer. Cette disparition périodique de l'hypertonie au cours de la PRS se retrouve également chez l'homme atteint de rigidité de décortication ou de décérébration, (105, 107, 150). Ainsi les rigidités par atteinte supra-pontique peuvent disparaître totalement au cours de la PRS. La mise en jeu de la FR inhibitrice, dont la ]ocalisation ponto-bulbaire est classiquement située au niveau du noyau gigantocellulaire (164), dépend ainsi d'un contrôle exercé par le RPC, puisque la disparition périodique du tonus n'apparaît plus après section retropontique ou destruction du RPC alors que la FR ponto-bulbaire reste intacte.

Les mouvements des yeux peuvent précéder parfois la disparition totale du tonus musculaire, ce qui permet d'éliminer l'hypothèse qui ferait de ces mouvements le résultat d'une disparition du tonus des muscles oculaires. Il persistent chez le chat décortiqué, ce qui démontre que les aires oculogyres corticales ne jouent pas un rôle exclusif. Ils s'observent également, bien que plus lents et beaucoup moins fréquents, chez des animaux mésencépha]iques, mais disparaissent totalement chez les animaux pontiques. On peut donc éliminer dans leur déterminisme le rôle possible de la FR pontique en relation avec les noyaux vestibulaires (121, 174). On sait qu'au niveau du mésencéphale a été décrite une région située au voisinage du noyau du III, dont la stimulation chez l'animal normal non anesthésié ou décérébré (84, 51) est capable de provoquer des mouvements conjugués des yeux. Il est possible qu'au cours de la PRS les voies ascendantes ponto-limbiques dont la partie dorsale est voisine du noyau oculo-moteur, puissent mettre en jeu de tels mouvements. L'importance de ce problème doit être soulignée, si l'on admet que, chez l'homme, les mouvements des yeux au cours du sommeil pourraient traduire la perception d'images visuelles au cours de l'état onirique (10, 43).

Les mouvements rapides des oreilles et des vibrisses chez l'animal intact surviennent souvent en même temps que les mouvements des yeux. Ils disparaissent également chez les animaux pontiques et semblent relever ainsi des mêmes structures que les mouvements des yeux. Par contre les mouvements des extrémités, qui sont discrets chez l'animal intact, sont souvent augmentés chez l'animal décortiqué, tandis que chez l'animal mésencéphalique apparaissent des mouvements de flexion-extension originaux, rythmiques. De tels mouvements semblent dépendre de la mise en jeu de centres mésencéphaliques puisqu'ils disparaissent presque totalement chez l'animal pontique.

L'irrégularité du rythme respiratoire est le phénomène le plus manifeste. L'augmentation de la fréquence s'observe chez 90% des animaux normaux tandis que chez l'animal mésencéphalique on peut aussi bien voir une diminution qu'une augmentation de la fréquence du rythme. Il est à noter que les modifications respiratoires se rencontrent peu lors d'hypothermie ou sous Chlorpromazine. Les variations cardiaques sont plus capricieuses et sont différentes selon les animaux et les PRS. La plupart du temps il y a un ralentissement du rythme cardiaque associée à une augmentation de l'indice pléthysmographique, ce qui est en faveur d'une augmentation du tonus cardio-modérateur associé à un relâchement du tonus vasoconstricteur. La mise en jeu des centres de contrôle (152, 180) pontobulbaires peut rendre compte de ces variations. Il reste cependant à expliquer pourquoi de telles variations ne se font pas toujours dans le même sens, et pourquoi une augmentation progressive de la fréquence cardiaque s'observe chez des animaux dont le RPC est détruit et qui ne présentent plus de PRS. Ce problème est actuellement à l'étude.

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REFERENCES