5. Lésions partielles du tronc cérébral

Dans ce type de préparations une difficulté est apparue: l'aspect et la réactivité du tracé EEG évoluent en effet au fur et à mesure de la survie des animaux. C'est pourquoi nous ne décrirons que les phénomènes observés constamment à partir du 4ème jour après l'opération, en supposant que le choc opératoire et les processus oedémateux soient responsables de certaines absences de réactivité observées les premiers jours. Nos préparations (9 chats) peuvent se classer au point de vue aspect EEG du sommeil en 3 groupes.

I) Lésions latérales du tronc: les 2 stades EEG et comportementaux du sommeil sont identiques à ceux de l'animal normal (Fig. 14A). Les lésions sont schématisées sur la Fig. 14. Chez B1 elles intéressent en presque totalité les noyaux géniculés médians, et laissent intacts le lemnisque médian droit et le tegmentum mésencéphalique ainsi que la partie ventrale du mésencéphale. Chez 2 autres animaux (U1 et B2) les lésions sont superposables. Elles sont situées au niveau de la jonction méso-dienccphalique, et la section n'épargne que le 1/3 médian des structures non spécifiques du tronc cérébral ne laissant ainsi intacts que les structures thalamiques médianes, la région hypothalamique postérieure, les corps mamillaires et le faisceau médian du télencéphale (medial forebrain bundle).

A partir du 4ème jour, chez ces animaux, le stade d'éveil était marqué par un comportement alerte avec pupilles en mydriase: Ils étaient capables de se redresser, de se tenir debout et même de marcher. Leur activité corticale et sous-corticale était alors rapide. Au cours du "sommeil lent", des ondes lentes de haut voltage apparaissaient au niveau du cortex et de la FR mésencéphalique. A ce stade les stimulations nociceptives entraînaient toujours une activation corticale. Par contre chez U1 et B2, les stimulations auditives n'entraînaient pas d'arousal cortical, mais pouvaient parfois supprimer les ondes lentes localement au niveau de la FR mésencéphalique alors que celles-ci persistaient au niveau du cortex. Chez tous ces animaux, la PRS du sommeil survenait de façon normale, avec activation corticale et tous les phénomènes périphériques décrits chez les animaux normaux.

En conclusion, des sections partielles laissant intact le 1/3 médian du tronc cérébral au niveau de la jonction méso-diencéphalique peuvent laisser persister les 2 stades EEG et comportementaux du sommeil normal.

II) Lésions ventrales du tronc et lésions du septum: persistance d'une activité rapide corticale au cours de l'éveil, disparition de l' "activation corticale" au cours de la PRS (Figs. 14B, 15, 16).

Chez le premier animal (C1) des coagulations furent réalisées au niveau de la région subthalamique, intéressant l'hypothalamus postérieur et latéral, les corps mamillaires, le faisceau médian du télencéphale ainsi que les noyaux medio-dorsaux et centro-médian du thalamus (Fig. 14 B). Cet animal était capable d'une activation corticale au cours de l'éveil, présentait des ondes lentes corticales et réticulaires mésencéphaliques au cours de la phase de sommeil lent. Par contre si les PRS étaient typiques au point de vue comporte mental (mouvements des yeux, disparition du tonus) si leur périodicité et leur durée étaient comparables à celles des animaux normaux (23 % du temps d'enregistrement, 40 % du sommeil comportemental), elles ne l'étaient pas au point de vue EEG: l'activité corticale demeurait en effet lente et ne subissait pas de variation. Jamais au cours des 2 mois de survie, cet animal n'a présenté d' "activation corticale" au cours des PRS.

Chez 2 autres animaux (U3, V3) le septum fut détruit totalement par coagulation; la lésion intéressait également chez 1-3 les piliers postérieurs du fornix (Figs. 14 B, 15). Deux jours après l'intervention ces animaux pouvaient marcher et se tenir normalement, réagissant de façon adaptée à des stimuli visuels et auditifs. Au cours de l'éveil comportemental le tracé était identique à celui des animaux normaux (Fig. 16A). Le "sommeil lent" était marqué par des fuseaux et des ondes lentes corticales et sous-corticales, des pointes hippocampiques de haut voltage (Fig. 16 B). Par contre les PRS, typiques au point de vue comportemental, durée et périodicité (27 % du sommeil), s'accompagnaient d'une activité corticale lente et des pointes de haut voltage au niveau de l'hippocampe persistaient (Fig. 16 C). Vers le 6ème jour cependant, il réapparut une discrète activation corticale lors des PRS les plus longues.

En résumé, des lésions intéressant le 1/4 ventral du mésencéphale et le septum suppriment "l'activation corticale" et "rhinencéphalique" au cours de la PRS, mais laissent persister un arousal cortical au cours de l'éveil comportemental. La phase de sommeil lent est identique à celle des animaux normaux.

III) Lésions du tegmentum mésencéphalique : absence d'activation corticale au cours de l'éveil comportemental, persistance d'activation corticale au cours de la PRS (Figs. 14 C, 17, 18).

A ce groupe appartiennent 3 animaux (Fig. 14 C) chez lesquels la FR mésencéphalique fut détruite complètement au niveau du noyau rouge. Le pied du pédoncule, le noyau interpédonculaire, les corps mamillaires étaient intacts (Fig. 17) ainsi que la partie dorsale du thalamus droit chez un animal. Ces animaux, en état de rigidité de décérébration, présentaient de façon continue une activité lente et de fuseaux à 12 c/s au niveau du cortex. En arrière de la lésion par contre, l'activité réticulaire était rapide, et quelques rares ondes lentes de faible amplitude y apparaissaient. Les stimulations nociceptives de très forte intensité, qui entraînaient un comportement de veille avec mydriase, agitation, rétraction des membranes nictitantes n'ont jamais entraîné d'activation au niveau du cortex (Fig. 18 A). Cependant, lors des PRS au cours desquelles apparaissaient une totale atonie ainsi que quelques mouvements oculaires, survenait une "activation" corticale qui pouvait persister pendant toute la durée, ou au contraire disparaître vers le milieu de la PRS. Ces PRS sont survenues pendant 20 à 25 % de la durée totale des enregistrements. Ainsi chez de tels animaux, les seules périodes d'activité rapide corticale ont été observées au cours de la PRS.

Ces résultats révèlent ainsi que les voies nerveuses responsables de l'activation corticale au cours de la PRS sont distinctes du SRAA puisqu'il est possible de supprimer électivement l'arousal cortical au cours de l'éveil ou l' "activation" corticale au cours de la PRS.

Les voies responsables de l' "activation" corticale au cours de la PRS empruntent le 1/4 ventral du mésencéphale, la région sous-thalamique et le septum (Fig. 31).

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