| Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique |
| Michel Jouvet Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962) |
Fig. 14 - Délimitation des voies ascendantes responsables de l'activation corticale au cours de la PRS
A: lésion des parties latérales du tronc cérébral au niveau du noyau rouge (B1) et au niveau de la jonction mésodiencéphalique (U1 et B2 ). De telles lésions laissent persister les deux stades EEG et comportementaux du sommeil.
B: à gauche: coagulation intéressant la région sous-thalamique et détruisant les corps mammillaires l'hypothalamus postérieur et latéral, la zona incerta, le faisceau médian du télencéphale et une partie du thalamus médian. Cet animal (C1) ne fût jamais capable d'activation corticale au cours des PRS pendant 60 jours. à droite: destruction du septum (U3 et V3). Absence d'activation corticale au cours des PRS pendant les 6 premiers jours, suivie d'une récupération partielle ensuite.
C: à gauche: section élective du tegmentum mésencéphalique et de la majeure partie du colliculus supérieur, respectant le noyau interpédonculaire et le pes pédunculi (U2). A droite: lésion du tegmentum mésencéphalique au niveau du noyau rouge, du thalamus gauche et du noyau géniculé médian droit. La partie ventrale du mésencéphale, entre les 2 nerfs moteurs oculaires communs, et les pes pédunculi, sont intacts (T2). Ces deux animaux étaient incapables d'une activité rapide corticale au cours de l'éveil comportemental, mais une "activation" corticale survenait au cours des PRS.
Les lésions sont représentées par les surfaces noires. Les chiffres indiquent le niveau du plan de référence Horsley-Clarke. Voir Fig. 31 .