Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Fig. 14 - Délimitation des voies ascendantes responsables de l'activation corticale au cours de la PRS

A: lésion des parties latérales du tronc cérébral au niveau du noyau rouge (B1) et au niveau de la jonction mésodiencéphalique (U1 et B2 ). De telles lésions laissent persister les deux stades EEG et comportementaux du sommeil.

B: à gauche: coagulation intéressant la région sous-thalamique et détruisant les corps mammillaires l'hypothalamus postérieur et latéral, la zona incerta, le faisceau médian du télencéphale et une partie du thalamus médian. Cet animal (C1) ne fût jamais capable d'activation corticale au cours des PRS pendant 60 jours. à droite: destruction du septum (U3 et V3). Absence d'activation corticale au cours des PRS pendant les 6 premiers jours, suivie d'une récupération partielle ensuite.

C: à gauche: section élective du tegmentum mésencéphalique et de la majeure partie du colliculus supérieur, respectant le noyau interpédonculaire et le pes pédunculi (U2). A droite: lésion du tegmentum mésencéphalique au niveau du noyau rouge, du thalamus gauche et du noyau géniculé médian droit. La partie ventrale du mésencéphale, entre les 2 nerfs moteurs oculaires communs, et les pes pédunculi, sont intacts (T2). Ces deux animaux étaient incapables d'une activité rapide corticale au cours de l'éveil comportemental, mais une "activation" corticale survenait au cours des PRS.

Les lésions sont représentées par les surfaces noires. Les chiffres indiquent le niveau du plan de référence Horsley-Clarke. Voir Fig. 31 .

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