Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Résultats

I. Corrélations électroencéphalographiques du sommeil

4. Décortication totale

Chez dix chats, l'ablation totale du néocortex en dehors de la scissure rhinale a été vérifiée histologiquement (Fig. 11). Chez 6 animaux le cortex limbique était respecté en totalité, alors que chez les 4 autres il existait des lésions associées de l'hippocampe et du cortex limbique. Tous ces animaux marchèrent 3 ou 4 jours après l'intervention. Des périodes d'agitation spontanée survinrent pendant les premiers jours, avec marche forcée, grimpage le long des parois de la cage, polypnée. L'agitation était telle que 3 animaux eurent des plaies au niveau du front et des pattes antérieures avec usure totale des griffes, et il fut nécessaire d'utiliser chez eux un casque protecteur. Tous les chats décortiqués étaient dénués de perceptivité visuelle, mais ils pouvaient se nourrir seuls à condition que l'on place la nourriture devant eux. Les réactions à la douleur apparurent normales chez 7 d'entre eux et diminuées chez 3 autres. Chez 3 animaux des variations tardives du comportement firent leur apparition vers la troisième semaine. De tels animaux, calmes et sans réaction de rage jusque là, se mirent subitement à grogner spontanément et à présenter des réactions de rage lorsqu'on les touchait. Dans tous les cas, ces manifestations coïncidèrent avec l'apparition de signes EEG d'épilepsie au niveau de l'hippocampe (crises toniques de pointes de haut voltage), sans équivalent moteur.

Trois stades comportementaux de vigilance ont pu être notés chez toutes ces préparations décortiquées:

Au cours de l'état de veille (Figs. 12 A, 13), l'activité des structures sous-corticales est rapide et de très bas voltage (20 microV). L'activité hippocampique est rapide. Lors de l'état de repos, l'animal s'immobilise, il se couche sur le ventre, très rarement sur le côté. Sa tête reste levée, dans une attitude de "sphinx". Les membranes nictitantes sont alors légèrement relâchées sur les pupilles en myosis. Il persiste cependant la même activité rapide sous-corticale. Aucun fuseau n'apparaît ni aucune onde lente au niveau des différentes structures sous-corticales explorées (Fig. 10). Au niveau de l'hippocampe ventral apparaissent des pointes de haut voltage sur un fond d'activité rapide (Fig. 12 B). Les stimulations sensorielles (auditives ou nociceptives) à ce stade peuvent faire réapparaître une activité rapide hippocampique, tandis qu'aucune variation n'apparaît au niveau du mésodiencéphale. Pendant de courts instants, l'aspect comportemental est celui d'un véritable sommeil: la tête repose sur le sol, mais il persiste toujours une activité EMG, les membranes nictitantes sont relâchées et le myosis est total. Le tracé sous-cortical ne montre cependant aucune variation par rapport au stade précédent. Ces états de sommeil ne dépassent pas 3 à 4 minutes; ils sont suivis soit par un réveil comportemental, soit par l'apparition d'une PRS (Fig. 13).

La PRS s'individualise très nettement. Au point de vue électrophysiologique, des "fuseaux" de haut voltage apparaissent au niveau du RPC; leur amplitude est généralement plus élevée que chez l'animal intact. Une activité rythmique à 5 c/s apparaît au niveau du rhinencéphale, de l'hypothalamus postérieur et du noyau interpédonculaire (Fig. 13), tandis que le thalamus et la FR mésencéphalique continuent à présenter la même activité rapide immuable.

Au point de vue comportemental, la diminution du tonus musculaire est totale et l'activité EMG disparaît complètement. Les variations végétatives et les mouvements des yeux sont identiques à ceux de l'animal intact (Fig. 4 C). La durée des PRS est de 1O à 15 minutes (Fig. 32 B). Ces PRS représentent 10 à 20% du temps total d'enregistrement et 90 à 95 % du sommeil comportemental. Avant sacrifice, les animaux furent enregistrés sous respiration artificielle et curarisation par Flaxédil. L'hyperpnée par augmentation de la fréquence et du volume respiratoire n'entraîna pas l'apparition d'ondes lentes sous-corticales. L'anoxie par arrêt de la respiration artificielle amena une disparition progressive de l'activité électrique sous-corticale, sans qu'aucun phénomène EEG lent n'apparût. Les injections intra-veineuses d'amphétamine (Maxiton) ou de nembutal (Fig. 12 D) n'entraînèrent aucune variation du tracé sous-cortical.

En résumé, deux phénomènes particuliers apparaissent chez les animaux totalement néodécortiqués:

I) Il n'existe plus de phase EEG lente au cours du sommeil et le tracé sous-cortical demeure constamment rapide et de très bas voltage, quels que soient l'état de vigilance ou les conditions expérimentales (hyperpnée, apnée, narcose nembutalique) qui entraînent des fuseaux et des ondes lentes sous-corticales chez l'animal intact.

II) La PRS continue à apparaître de façon périodique; elle est caractérisée par les mêmes phénomènes périphériques que chez l'animal intact, par une activité de "fuseaux" au niveau du RPC et par une activité rythmique à 5 c/s au niveau de l'hippocampe. La PRS constitue 90% du sommeil comportemental (Fig 33 B).

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