|
|||
Conclusions1. Les corrélations EEG corticales et sous-corticales des différentes phases du sommeil physiologique ont été étudiées sur 65 chats chroniques, intacts, décortiqués, décérébellés, porteurs de section totale ou de coagulation limitée du tronc cérébral. 2. Chez le chat intact, le "sommeil lent" (60% de la durée du sommeil comportemental), se traduit par une activité synchronisée et lente au niveau du cortex, du thalamus, et de la FR mésencéphalique et pontique, tandis que l'activité du système limbique est caractérisée par des pointes de haut voltage. A ce stade il persiste toujours une activité musculaire au niveau des muscles de la nuque. Le sommeil rapide, ou "phase rbombencéphalique du sommeil" (PRS: 40 % du sommeil comportemental) s'accompagne d'une activité corticale rapide et de bas voltage similaire à celle de l'éveil, d'une activité rythmique à 5 c/s au niveau de l'hippocampe, du septum, de l'hypothalamus postérieur, du noyau inter-pédonculaire et du noyau RPC, où il existe également une activité de fuseaux périodique. Pendant cette phase il existe toujours une disparition totale de l'activité EMG de la nuque et un ensemble caractéristique de manifestations somatiques (mouvements des yeux, des vibrisses etc....) et végétatives (accélération respiratoire, ralentissement du rythme cardiaque). Ces manifestations périphériques permettent de repérer la PRS chez des animaux porteurs de lésions. 3. Les animaux partiellement néodécortiqués, chez qui il persiste une minime surface de cortex frontal, ceux porteurs de section du tronc laissant intact le 1/3 médian du mésencéphale, et les animaux totalement cérébellectomisés présentent les mêmes aspects EEG et comportementaux de sommeil que l'animal intact. Chez les animaux sans cervelet, la rigidité disparaît totalement pendant la PRS. 4. Chez les chats totalement néodécortiqués, l'activité sous-corticale demeure en permanence rapide et de bas voltage. Il existe de très courtes phases de sommeil accompagnées de pointes hippocampiques. Les PRS (90 % du sommeil comportemental) surviennent périodiquement, avec une durée et une périodicité similaires à celles de l'animal intact. Ces PRS s'accompagnent d'une activité sous-corticale et de phénomènes périphériques identiques à ceux de l'animal normal. 5. Chez l'animal mésencéthalique ou pontique chronique, l'activité cérébrale située en avant de la lésion demeure lente en permanence par contre l'activité du tronc en arrière de la section est en permanence rapide. La périodicité et la durée des PRS sont similaires à celles de l'animal décortiqué, et les mêmes phénomènes EEG pontiques et comportementaux (exceptés les mouvements des yeux) apparaissent. La rigidité des animaux décérébrés disparaît totalement pendant la PRS. 6. Après section totale du tronc en arrière du pont, il n'est par contre plus possible de mettre en évidence les phénomènes périphériques caractéristiques de la PRS. Ces faits sont donc en faveur de l'existence d'un centre responsable de la PRS situé au niveau du pont. 7. L'existence d'un tel centre est démontrée, car la destruction élective du noyau RPC chez l'animal normal supprime de façon définitive la PRS, tout en laissant persister des périodes de sommeil lent et d'éveil normales. Les symptômes caractéristiques d'une telle lésion sont décrits. 8. Les voies nerveuses, issues du RPC, responsables de l'activation néocorticale et de l'activité rythmique limbique au cours de la PRS ont été délimitées par des lésions du tronc. Ces voies sont différentes du SRAA. Elles empruntent la partie médiane du tegmentum pontique antérieur, la région interpédonculaire, le 1/4 ventral du mésencéphale, la région hypothalamique, le septum. Ces voies empruntent ainsi, en tout ou en partie, la partie ascendante du "limbic midbrain circuit" décrit par Nauta. 9. La PRS constitue le stade le plus profond du sommeil car au cours de celle-ci le seuil d'éveil par stimulation réticulaire ou sensorielle est plus élevé qu'au cours de la phase de sommeil lent. 10. Les potentiels acoustiques, corticaux et réticulaires, chez l'animal intact, les potentiels évoqués acoustiques réticulaires chez l'animal décortiqué et mésencephalique diminuent d'amplitude au cours de la PRS par rapport aux stades de sommeil lent ou d'éveil. 11. Le nembutal et l'atropine suppriment l'apparition des PRS, la chlorpromazine supprime l'activation corticale au cours de la PRS mais en laisse persister les phénomènes périphériques. 12. La PRS peut être déclenchée par stimulation du tronc cérébral. Ce phénomène obéit à certaines conditions qui sont décrites. 13. Ces résultats permettent de conclure que la phase lente du sommeil est l'expression d'une activité néo- ou paléo-corticifuge agissant sur le SRAA, tandis que la PRS constitue la mise en jeu périodique d'un système ascendant unissant le noyau RPC au système limbique. Le mécanisme d'action neuro-humoral de ]a PRS est discuté. 14. Enfin une conception dualiste du sommeil (néo et archéosommeil) est décrite. Des expériences chez l'homme sont rappelées qui tendent à supposer que la PRS constitue l'expression de l'activité onirique. AcknowledgementNous remercions le Professeur G. Moruzzi d'avoir bien voulu revoir ce manuscrit et nous faire bénéficier de ses critiques. Nous remercions J. a. A. Churchill Ltd pour l'autorisation à reproduire les Figures 5, 22 et 23, parues dans le volume The nature of Sleep et la Société de Biologie de Paris pour les Figures 36, 38 et 39 parues dans C. R. Soc. Biol. |