Les troubles du sommeil par atteinte des deux "pacemakers" semblent assez rares. Ils surviennent au cours des maladies dégénératives ou traumatiques du système nerveux central. A l'opposé, l'insomnie est la plainte la plus fréquente.

L'insomnie d'endormissement, objectivement constatée et non secondaire à une affection somatique ou psychiatrique n'est pas un trouble du sommeil mais un trouble de l'éveil. Si le réseau de l'éveil est trop actif ou trop stimulé, le sommeil est bloqué. Le milieu extérieur (lumière-bruit-température ), le milieu intérieur (faim, soif, douleur) et les stimulations affectives (émotions, anxiété) ou cognitives sont de puissants facteurs éveillants. Pour la sécurité de l'individu, l'éveil est prioritaire. Il est nécessaire de se sentir en sécurité pour s'endormir.

Si les facteurs précédents ne sont pas impliqués, une perturbation du réseau anti-éveil est à rechercher, comme une diminution de l'activité (synthèse et/ou libération) des neurones à sérotonine. Cela pourrait expliquer l'effet somnifère de certains antidépresseurs qui augmentent la quantité de molécules de 5-HT. Cette éventuelle hypoactivité pourrait également être la conséquence de la dégénérescence neuronale due au vieillissement ou post-traumatique.

L'insomnie par "perception erronée du sommeil" (hypnagnosie de Jouvet) s'observe chez les personnes âgée et dans les suites postopératoires d 'interventions ayant nécessité une anesthésie prolongée. Les personnes ont l'impression de ne pas avoir dormi alors que !es enregistrements montrent le contraire. Cette plainte de sommeil est attribuable, en fait, à un trouble de la mémoire. Ces personnes ne se souviennent pas d'avoir dormi. Elles ne se souviennent que des éveils, soit provoqués par des stimulations externes ou internes, soit spontanés survenant à la fin d'un cycle de sommeil.

Le retard de phase de l'horloge biologique (envie de dormir très tardive) est souvent interprété comme une insomnie. Il entraîne, en effet, une réduction du temps de sommeil, parfois importante, si la personne doit se lever tôt pour son travail. Ce manque de sommeil entraîne une somnolence diurne excessive avec son cortège d'effets indésirables (inattention, baisse de l'efficacité physique et intellectuelle, accidents)

A partir de ces interprétations, l'approche thérapeutique proposée pourra être de type comportemental. En effet, plus de la moitié des insomnies sont améliorée, sinon guéries, par des informations simples sur le déroulement d'une nuit de sommeil et par des conseils d'hygiène de vie. Puis, la recherche des causes de la stimulation excessive du système de l'éveil), éventuellement associée à la pharmacologie pour stimuler le système anti-éveil, pourra être proposée.

Pour réhabituer les insomniaques à dormir, la prescription de somnifères pendant quelques jours sera parfois nécessaire. La grande majorité des somnifères agit en se fixant sur des récepteurs GABA dont l'action résultante est non seulement l'inhibition du réseau de l'éveil, mais aussi la perturbation d'autres circuits comme celui de la mémoire ou de l'humeur. De nombreux somnifères entraînent une dépendance dont il faut avertir la personne. L'arrêt du médicament sera très progressive pour éviter le syndrome de sevrage (anxiété, rebond d'insomnie cauchemars). La connaissance récente de la répartition hétérogène des sous-unités (alpha, beta, gamma, etc..) du récepteur GABA va permettre la mise au point de molécules dont l'action sera plus spécifique.

Quant à l'hypnagnosie, la rééducation mnésique peut aider la personne à se souvenir de son sommeil.

La narcolepsie, accès invincibles de sommeil pendant la journée, est vraisemblablement un trouble du contrôle des systèmes permissifs du sommeil paradoxal. La forme majeure de cette maladie avec cataplexie (paralysie musculaire) peut-être à l'origine d'accidents de la route ou du travail. Bien que cette maladie soit liée à un terrain génétique particulier (groupe HLA DR2-DQ1), des facteurs déclenchants sont nécessaires à son expression, comme les émotions ou les horaires irréguliers de sommeil. En l'absence d'une étiologie précise, le traitement pharmacologique symptomatique normalise efficacement les accès narcoleptiques.

Les hypersomnies (durée du sommeil supérieure à 12 heures), idiopathiques ou post-traumatiques, peuvent être rapportées soit à une hypoactivité du réseau de l'éveil, soit à un hyperfonctionnement du système anti-éveil. Pour ces affections, souvent ignorées et parfois très invalidantes, seule une approche pharmacologique est actuellement envisageable. La stimulation des composantes du réseau de l'éveil est possible par de nombreuses molécules qui ont souvent des effets secondaires indésirables comme l'amphétamine. Tout récemment, une molécule éveillante, le modafinil ou Modiodal@, a été commercialisée pour traiter les hypersomnies. N'ayant pas d'effets secondaires délétères, ce médicament a transformé la vie de ces malades qui, non traités, pouvaient dormir jusqu'à 20 heures par jour. Pour réduire l'activité du système anti-éveil, les molécules spécifiques sont encore à définir.

Ces hypersomnies sont à distinguer de la somnolence diurne excessive souvent la conséquence de la réduction importante du temps de sommeil due aux contraintes sociales ou de la perturbation du déroulement des cycles du sommeil nocturne par les parasomnies. Ces dernières sont des troubles associés au sommeil comme le syndrome des apnées du sommeil ou celui des jambes sans repos le bruxisme ou le somnambulisme. Leurs mécanismes physiologiques ne sont pas encore entièrement élucides. Leur traitement symptomatique permet cependant d'améliorer la qualité du sommeil de ces patients.

Gaillard J.M. Le sommeil, ses mécanismes et ses troubles. Paris et Lausanne: Doin-Payot, 1990.

Médicaments: de nouvelles molécules pour traiter le sommeil