Mécanismes du cycle veille-sommeil-rêve
Jean Louis Valatx
La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10
TABLE DES MATIERES

Sommaire

Du sommeil passif au sommeil actif
Sommeil paradoxal
Sommeil à ondes lentes
Eveil
Esquisse d'un modèle de régulation du cycle veille-sommeil
Implications cliniques de ce modèle du sommeil
Conclusion
Sérotonine et sommeil
Le rêve des chats
Figure 1 : Réseau exécutif du sommeil paradoxal
Figure 2 : Réseaux exécutif (A) et permissif (B) du sommeil lent
Figure 3 : Réseau de l'éveil et de l'endormissement
Figure 4 : Schéma de la régulation du cycle veille-sommeil-rêve

IMPRESSION
Version imprimable
(Tout l'article dans une seule page)

Du sommeil passif au sommeil actif

Pendant longtemps on a pensé que le sommeil était un phénomène passif dû à la mise au repos des centres de l'éveil (1). Cependant, les observations anatomo-cliniques de Von Economo, les expériences de stimulation déclenchant des ondes lentes et les lésions provoquant une insomnie apportent des arguments en faveur d'un phénomène actif résultant de la mise en jeu de structures nerveuses ou centres (1,2). La multiplicité des centres a conduit à la notion de système ou de réseau pour définir un circuit complexe prenant en charge une fonction.

Quant aux neuromédiateurs, dès leur localisation en 1964, par histofluorescence, leur rôle dans le sommeil a été recherché.Ainsi, est née la théorie aminergique du sommeil (3), faisant de la sérotonine l'hormone du sommeil (encadré 1).

Puis, le rôle des peptides a été suggéré à la suite de la suppression du sommeil paradoxal par le chloramphénicol, antibiotique inhibiteur de la synthèse protéique. L'étude systématique des peptides découverts dans le cerveau a permis d'établir une longue liste de substances hypnogènes (4,5). La privation de sommeil, supposée entraîner leur accumulation, a servi de modèle pour isoler d'autres substances à partir d'extraits cérébraux d'animaux privés de sommeil.

Ces deux théories (monoamines et peptides) complémentaires ne donnent qu'un aperçu partiel des mécanismes du sommeil. Nous aborderons la régulation des états de vigilance dans l'ordre de leur apparition au cours du développement ontogénétique.

Page suivante>>

Références
  1. Moruzzi G.
    The sleep-waking cycle
    Ergeb Physiol. 1972, 64: 1 - 165.
  2. Jouvet M.
    Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique.
    Arch Ital Biol 1962; 100:125-206.
    CONSULTER LE TEXTE INTEGRAL
  3. Jouvet M.
    The role of monoamine and acetylcholine-conuining neurons in the regulation of the sleep-waking cycle.
    Ergeb Physiol 1972; 64: 166-307.
  4. Borbély AA, Tobler I.
    Endogenous sleep promoting subtances and sleep regulation.
    Physiol Rev 1989 69: 605-70.
  5. Chastrette N, Cespuglio R.
    Influences of proopiomelanocortin derived peptides on the sleep waking cycle of the rat.
    Neurosci. Letters 1985; 62: 365-70.
  6. Jouvet-Mounier D, Astic L, Lacote D.
    Ontogenesis of the states of sleep in rat, cat and guinea-pig during the first postnatal month.
    Dev Psychobiol 1970, 2: 216-39.
  7. Sakai K.
    Executive mechanisms of paradoxical sleep.
    Arch ltal Biol 1988; 126: 239-57.
  8. Chase MH, Soja PJ, Morales FR.
    Evidence that glycine mediates the postsynaptic potentials that inhibit lumbar motoneurones during the atonia of active sleep.
    J Neurosci 1989; 9: 743-51.
  9. Schmidt MH, ValatxJL Schmidt HS, Wauquier A, Jouvet M.
    Experimental evidence of penile erections during paradoxical sleep in the rat.
    Neurol Report 1994; 5: 5614.
  10. Sastre JP, Buda C, Kitahama K Jouvet M.
    Importance of the ventrolateral region of the periaqueductal gray and adjacent tegmentum in the control of paradoxical sleep as studied by muscimol microinjections in the cat
    Neuroscience 74 (2) pp : 415-426 (1996)
  11. Stériade M.
    Controle cholinergique des opérations thalamiques.
    Arch Int Physiol Biochim 1990; 98: A II -A 46.
  12. Denoyer M, Sallanon M, Buda C, Kitahama K, Jouvet M.
    Neurotoxic lesion of the mesencephalic reticular formation and/or the posterior hypothalamus does not alter waking in the cat
    Brain Res 1991 539: 287-303.
  13. Borbély AA, Valatx JL.
    Sleep mechanisms.
    Exp Brain Res (suppl 8). Berlin : Springer-Verlag, 1984; 315 pp.
  14. Zhang JX, Valatx JL, Jouvet M.
    Hypophysectomy in monosodium glutamate pretreated rats suppresses paradoxical sleep rebound.
    Neurosci Letters 1988 86: 94-8.
  15. Gonzalez M del C, Debilly G, Valatx JL Jouvet M.
    Sleep increase after immobiliza tion stress: role of the noradrenergic locus coeruleus system in the rat.
    Neurosci Letters 1995; 202: 5-8.
  16. Valatx JL.
    Régulation du cycle veille sommeil.
    In: Benoit O, Foret J (eds). Le sommeil humain. Paris: Masson, 1995: 25-37.
  17. Houdouin F, Cespuglio R, Gharib A, Sarda N. Jouvet M.
    Detection of the release of 5-hydroxyindole compounds in the hypothalamus and the n. raphe dorsalis throughout the sleep-waking cycle and during stressful situations in the rat: a polygraphic and volumetric approach.
    Exp Brain Res 1991;85: 153-62.
  18. Jouvet M.
    Le sommeil paradoxal est-il le gardien de l'individuation psychologique ?
    Rev Can Psychol 1991; 45: 148-68.
    CONSULTER LE TEXTE INTEGRAL
  19. Sallanon M, Denoyer M, Kiuhama K, Aubert C, Gay N, Jouvet M.
    Long-lasting insomnia induced by preoptic neuron lesions and its transient reversal by muscimol injection into the posterior hypothalamus in the cat.
    Neuroscience 1989; 32: 669-83.
  20. Sastre JP, Jouvet M.
    Le comportement onirique du chat.
    Physiol Behav 1979, 22:979-89.
  21. Valatx JL, Kitahama K.
    Approche génétique de la relation sommeil-apprentissage.
    In: Delacour (ed). Neurobiologie de l'apprentissage. Paris: Masson, 1978: 126-32.