Mécanismes du cycle veille-sommeil-rêve
Jean Louis Valatx
La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10
TABLE DES MATIERES

Sommaire
Du sommeil passif au sommeil actif
Sommeil paradoxal
Sommeil à ondes lentes
Eveil
Esquisse d'un modèle de régulation du cycle veille-sommeil
Implications cliniques de ce modèle du sommeil
Conclusion
Sérotonine et sommeil
Le rêve des chats
Figure 1 : Réseau exécutif du sommeil paradoxal
Figure 2 : Réseaux exécutif (A) et permissif (B) du sommeil lent
Figure 3 : Réseau de l'éveil et de l'endormissement
Figure 4 : Schéma de la régulation du cycle veille-sommeil-rêve

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Sommeil à ondes lentes

Alors que le sommeil paradoxal est caractérisé par plusieurs paramètres facilement quantifiables, le sommeil calme à ondes lentes est défini négativement, par de nombreux auteurs, comme non REM sleep, le sommeil qui n'est pas le sommeil paradoxal. Un seul critère le définit, la présence de fuseaux et d'ondes lentes cérébrales.

Système exécutif

Les fuseaux de sommeil: cette activité électrique prend naissance dans le noyau réticulaire thalamique GABA ergique. Ces neurones entraînent des hyperpolarisations cycliques suivies de bouffées de potentiels à la fréquence des fuseaux (7-14 Hz) dans les neurones thalamocorticaux. Ces hyperpolarisations sont à l'origine du blocage des messages sensoriels au début de l'endormissement (11).

Les ondes lentes de grande amplitude sont le résultat de la sommation des hyperpolarisations des cellules pyra midales de la couche V du néocortex, induites par des interneurones ou des projections GABA venant du noyau basal de Meynert. Ces hyperpolarisations de longue durée sont dues à un courant potassique sortant calcium dépendant (11).

Cette synchronisation de l'activité électrique cérébrale est le résultat de mécanismes de type pacemaker. En effet, le noyau réticulaire thalamique, isolé de toute afférence, continue à osciller rythmiquement (fig. 2a). Son fonctionnement spontané dépend donc de la levée des influences inhibitrices.

Système permissif

L' acétylcholine, I'histamine et la noradrénaline exercent les principales inhibitions (fig. 2b). L'application locale d'atropine (antagoniste cholinergique) ou le blocage de la synthèse de ces amines déclenchent l'apparition des fuseaux et des ondes lentes corticales.

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