Mécanismes du cycle veille-sommeil-rêve
Jean Louis Valatx
La Revue du Praticien (Paris) 1996; 46: 2404-10
TABLE DES MATIERES

Sommaire
Du sommeil passif au sommeil actif
Sommeil paradoxal
Sommeil à ondes lentes
Eveil
Esquisse d'un modèle de régulation du cycle veille-sommeil
Implications cliniques de ce modèle du sommeil
Conclusion
Sérotonine et sommeil
Le rêve des chats
Figure 1 : Réseau exécutif du sommeil paradoxal
Figure 2 : Réseaux exécutif (A) et permissif (B) du sommeil lent
Figure 3 : Réseau de l'éveil et de l'endormissement
Figure 4 : Schéma de la régulation du cycle veille-sommeil-rêve

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Sérotonine et sommeil

La sérotonine est synthétisée en deux étapes dans les neurones du raphé à partir du tryptophane circulant:

tryptophane (Tp) -Tp-hydroxylase-> 5-hydroxytryptophane (5-HTP) -5-HTP-décarboxylase-> sérotonine (5-HT) -mono-amine-oxydase (MAO)-> Ac.5-hydroxy-indol-acétique (5-HIAA)

La lésion de ces neurones entraîne une insomnie prolongée et une baisse de la sérotonine cérébrale. De plus, le blocage de la tryptophane hydroxylase par la parachlorophénylalanine (pCPA) provoque également une insomnie qui est renversée par l'administration du précurseur immédiat (S-HTP) de la sérotonine. A partir de ces observations, la sérotonine a été considérée comme l'hormone du sommeil.

Cependant, plusieurs arguments sont venus s'opposer à cette théorie. L'activité unitaire des neurones du raphé est maximale pendant l'éveil, diminue au début du sommeil et s'arrête pendant le sommeil paradoxal. Ce silence électrique est associé à l'arrêt de la libération synaptique de la sérotonine. Ces résultats suggèrent que le rôle de la sérotonine est indirect. Au cours de l'éveil, la sérotonine agirait sur une structure relais qui synthétiserait, avec un certain délai, une ou des substance(s) induisant le sommeil. Cette structure a été mise en évidence par le modèle pCPA-5-HTP. L'insomnie induite par la pCPA est renversée par le 5-HTP uniquement si l'injection est effectuée au niveau de l'hypothalamus antérieur. La lésion de cette région provoque une insomnie de très longue durée (3 semaines) qui est, à son tour, renversée par l'injection de muscimol dans l'hypothalamus postérieur, lieu de convergence de plusieurs éléments du système d'éveil . Ce résultat suggère que l'hypothalamus antérieur n'est pas un centre du sommeil, mais plutôt une région exerçant une inhibition de l'éveil.

L'introduction de la mesure in vivo de la libération de la 5-HT par la voltamétrie a relancé l'intérêt pour l'action hypnogène immédiate de la sérotonine. Si la libération synaptique de 5-HT diminue pendant le sommeil, par contre, au niveau des corps cellulaires du raphé, la 5-HT, minimale au cours de l'éveil, augmente au début du sommeil et atteint son maximum pendant le sommeil paradoxal. Cette sérotonine, libérée par les dendrites, agirait sur des autorécepteurs qui provoqueraient l'inhibition des neurones du raphé. Ainsi, s'expliquerait l'endormissement (18).

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