Structures et mécanismes responsables du sommeil paradoxal

Le réseau exécutif du sommeil paradoxal

L'intérêt porté au phénomène du rêve en neurophysiologie remonte aux années 1960. Pendant longtemps, le rêve fut tenu pour une activité permanente de l'esprit restant éveillé, alors que le corps se repose dans le sommeil. Les expériences de A. Maury (1878) démontrèrent qu'il n'était pas un phénomène continu au cours du sommeil ; en effet, le réveil ne s'accompagne que rarement de souvenir de rêve. Pour Maury, le rêve était considéré comme un phénomène épisodique, induit par des stimulations internes ou externes, un état de demi-éveil intermédiaire entre le sommeil profond et l'éveil. Les découvertes de l'école de Chicago (Dement et Kleitman), en révélant l'existence de mouvements oculaires périodiques au cours du sommeil, permirent un abord objectif de l'activité onirique, mais ne changèrent pas radicalement cette conception. Le rêve restait assimilé à un demi-sommeil intermédiaire entre le sommeil profond et l'éveil, d'où la dénomination : emergent stage one. On tend à penser actuellement que l'activité onirique correspond, au contraire, à un état du système nerveux central aussi différent du sommeil que celui-ci diffère de l'éveil ..

La mise en évidence des structures responsables du sommeil paradoxal fut facilitée par l'existence de signes comportementaux et centraux pathognomoniques de cet état : en particulier l'association d'une atonie totale des muscles de la nuque, de mouvements oculaires et de pointes PGO. Des expériences de section étagée du tronc cérébral établirent d'abord que la formation réticulée pontique était suffisante et nécessaire à l'apparition du sommeil paradoxal : le pont est en effet suffisant puisque l'ablation de toutes les structures cérébrales situées en avant du pont, y compris l'hypothalamus et l'hypophyse, laisse persister, chez l'animal pontique chronique, l'apparition périodique de phases de sommeil paradoxal caractérisées par l'abolition totale du tonus des muscles de la nuque et par l'existence de mouvements oculaires latéraux. En revanche, après une section situées en arrière du pont, on n'observe plus l'apparition de période d'atonie périodique. Ainsi, les deux tiers antérieurs du pont semblent contenir les structures déclenchantes du sommeil paradoxal. La formation réticulée pontique est également nécessaire à l'apparition du sommeil paradoxal puisque des lésions bilatérales et symétriques de la partie dorso-latérale du pont peuvent supprimer sélectivement et définitivement le sommeil paradoxal sans entraîner de troubles notables du sommeil lent.

Une fois de plus, c'est l'association de la neuropharmacologie et de l'histochimie qui permit de délimiter de façon précise les "réseaux exécutifs" qui sont mis en jeu au cours du sommeil paradoxal.

Le réseau exécutif du sommeil paradoxal

L'intérêt porté au phénomène du rêve en neurophysiologie remonte aux années 1960. Pendant longtemps, le rêve fut tenu pour une activité permanente de l'esprit restant éveillé, alors que le corps se repose dans le sommeil. Les expériences de A. Maury (1878) démontrèrent qu'il n'était pas un phénomène continu au cours du sommeil ; en effet, le réveil ne s'accompagne que rarement de souvenir de rêve. Pour Maury, le rêve était considéré comme un phénomène épisodique, induit par des stimulations internes ou externes, un état de demi-éveil intermédiaire entre le sommeil profond et l'éveil. Les découvertes de l'école de Chicago (Dement et Kleitman), en révélant l'existence de mouvements oculaires périodiques au cours du sommeil, permirent un abord objectif de l'activité onirique, mais ne changèrent pas radicalement cette conception. Le rêve restait assimilé à un demi-sommeil intermédiaire entre le sommeil profond et l'éveil, d'où la dénomination : emergent stage one. On tend à penser actuellement que l'activité onirique correspond, au contraire, à un état du système nerveux central aussi différent du sommeil que celui-ci diffère de l'éveil ..

La mise en évidence des structures responsables du sommeil paradoxal fut facilitée par l'existence de signes comportementaux et centraux pathognomoniques de cet état : en particulier l'association d'une atonie totale des muscles de la nuque, de mouvements oculaires et de pointes PGO. Des expériences de section étagée du tronc cérébral établirent d'abord que la formation réticulée pontique était suffisante et nécessaire à l'apparition du sommeil paradoxal : le pont est en effet suffisant puisque l'ablation de toutes les structures cérébrales situées en avant du pont, y compris l'hypothalamus et l'hypophyse, laisse persister, chez l'animal pontique chronique, l'apparition périodique de phases de sommeil paradoxal caractérisées par l'abolition totale du tonus des muscles de la nuque et par l'existence de mouvements oculaires latéraux. En revanche, après une section situées en arrière du pont, on n'observe plus l'apparition de période d'atonie périodique. Ainsi, les deux tiers antérieurs du pont semblent contenir les structures déclenchantes du sommeil paradoxal. La formation réticulée pontique est également nécessaire à l'apparition du sommeil paradoxal puisque des lésions bilatérales et symétriques de la partie dorso-latérale du pont peuvent supprimer sélectivement et définitivement le sommeil paradoxal sans entraîner de troubles notables du sommeil lent.

Une fois de plus, c'est l'association de la neuropharmacologie et de l'histochimie qui permit de délimiter de façon précise les "réseaux exécutifs" qui sont mis en jeu au cours du sommeil paradoxal.

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