Étude de la motricité oculaire au cours de la phase paradoxale du sommeil chez le chat
M. Jeannerod, J. Mouret et M. Jouvet Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 18 pp : 554-566 (1965)
TABLE DES MATIERES

Sommaire

Matériel et Méthodes

I. Les mouvements des yeux chez l'animal normal

II. Analyse des mouvements des yeux après différentes lésions

III. Modifications par les agents pharmacodynamiques

Discussion

Résumé et conclusions

FIGURES

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Discussion

A. Il est tout d'abord nécessaire de marquer les limitations de la méthode électro-oculographique que nous avons employée car les indices que nous avons adoptés sont basés sur l'enregistrement EOG avec une constante de temps courte (0.1 sec); d'ailleurs l'enregistrement en courant continu (que nous n'avons pu pratiquer) ne présenterait pas d'avantages particuliers car la méthode comparative fait appel à la variation relative des indices en fonction des diverses préparations plus qu'à leur valeur absolue.

B. Les différences entre MRY d'observation et de PP apparaissent nettement à la lumière de nos différents résultats. La différence des pentes des mouvements isolés d'éveil et de PP, bien que significative, est peu importante. Par contre trois séries de résultats permettent de différencier formellement les mécanismes d'apparition des MRY de la PP de ceux de l'état vigil. Le mode de groupement en bouffées n'existe pas chez l'animal normal éveillé qui, même lorsque l'on stimule fortement son attention, se désintéresse rapidement de l'environnement. Des mouvements des yeux très complexes continuent à apparaître au cours de la PP chez des préparations totalement incapables de MY au cours de l'éveil (chat décortiqué ou pontique). Ces données sont comparables à celles qui ont été obtenues chez des chatons nouveau-nés (Jouvet et al. 1961a; Berlucchi et Strata 1965; Valatx et al. 1964) et qui révèlent que les MRY apparaissent au cours de la PP une dizaine de jours avant l'ouverture des yeux et les mouvements oculaires d'éveil. Enfin, l'ésérine qui ne modifie pas les MY d'éveil a une action facilitatrice notable sur les MRY de sommeil du chat normal.

C. Structures responsables des MRY de sommeil

1. Chez le chat pontique chronique, dont un minimum de structure oculomotrice est respecté (noyau du VI), les MRY persistent au cours des PP bien que peu fréquents et presque uniquement isolés latéraux et externes ou en petits groupes, alors qu'ils sont totalement absents au cours de "l'éveil". La partie caudale du tronc cérébral apparaît donc suffisante à la mise en jeu des MRY au cours de la PP. Certains résultats permettent de penser que la région pontique jouerait un rôle déterminant: en effet, la stimulation, chez le chat décérébré, de la région située en avant du noyau du VI peut entraîner des mouvements des yeux (Faulkner et Hyde 1958). Sans qu'il existe à ce niveau un véritable "centre" des mouvements latéraux (centre parabducens) (Crosby 1953; Carpenter et al. 1963) il existe néanmoins une zone responsable de ces mouvements sous la dépendance de structures susjacentes. Les noyaux vestibulaires s'y projettent également (Crosby 1953) et leur rôle dans le contrôle de l'oculomotricité a été démontré par les expériences de stimulation (Crosby 1953; Hyde et Eliasson 1957; Faulkner et Hyde 1958; Shanzer et Bender 1959), les expériences de lésion des noyaux vestibulaires (Shanzer et Bender 1959) ou de leurs connections avec les noyaux oculomoteurs (Hyde 1962). Il convient en outre de signaler que la destruction de la partie antérieure du noyau reticularis pontis caudalis supprime les MY latéraux et laisse persister les MY verticaux d'éveil. Ces lésions suppriment également l'apparition des PP (Jouvet 1962). Il apparaît ainsi probable que les structures déclenchantes de la PP et celles qui sont responsables des mouvements des yeux au cours de cet état sont situées au même niveau de la formation réticulée pontique. Nos résultats font également apparaître qu'il doit exister entre la "zone de déclenchement" pontique et le cortex des structures qui complexifient l'activité motrice oculaire de sommeil, car le chat totalement décortiqué présente des MRY beaucoup plus complexes que l'animal pontique.

2. Parmi les structures mésencéphaliques, les colliculi supérieurs semblent jouer un rôle important. Leur destruction par coagulation réduit en effet de manière importante la complexité des groupements. Cependant, la persistance, chez ces animaux, d'une CROM à 30 % laisse supposer l'intervention d'autres structures mésencéphaliques non spécifiques dont le rôle dans la motricité oculaire (pendant l'éveil) a été démontré par Szentagothai (1950). Cet auteur a obtenu des réponses motrices oculaires par stimulation du noyau de Darkschewitsch, du noyau interstitiel, de la formation réticulée mésencéphalique. De même, Faulkner et Hyde (1958) ont obtenu chez des chats décérébrés des mouvements oculaires par stimulation non seulement du colliculus supérieur mais aussi de la formation réticulée mésencéphalique, de l'aire pré-tectale, du tegmentum ventral. Par ailleurs, Szentagothai (1950), après destruction des colliculi supérieurs, a décrit des images de dégénérescence dans ces mêmes structures mésencéphaliques, tandis que les noyaux oculo-moteurs sont épargnés. Ces résultats ont trouvé par la suite une confirmation dans les travaux de Altman et Carpenter (1961). Il existe donc entre les colliculi supérieurs et les noyaux oculo-moteurs une vaste zone non spécifique en rapport avec les mouvements oculaires qui apparaît importante dans la complexification des patterns des MY de sommeil.

3. Le rôle des aires oculo-motrices corticales a fait l'objet de nombreuses études au cours de l'éveil: la stimulation électrique du lobe occipItal. (Crosby 1953, 1960; Wagman et al. 1958) entraîne des mouvements oculaires conjugués dont la direction est en rapport étroit avec la zone stimulée. Au contraire, l'ablation des lobes occipitaux abolit le nystagmus optokinétique et réduit considérablement les mouvements des yeux pendant l'éveil (Wagman et al. 1958) comme nous l'avons également constaté. La stimulation électrique de l'aire oculo-motrice frontale (aire 8) (voir références en Crosby 1953) entraîne également des déviations oculaires conjuguées. Mais la destruction bilatérale du lobe frontal augmente la réponse optokinétique du lobe occipItal. (Henderson et Crosby 1952) ce qui met en évidence le rôle dominant des centres frontaux sur les centres occipitaux (Crosby 1953). Nous avons noté le même effet après lobotomie frontale au cours de l'éveil (Fig. 5). Au cours de la PP, les rôles du cortex occipItal. et du cortex frontal apparaissent également bien distincts. La décortication occipItal.e bilatérale entraîne un effet comparable à celui de la destruction des colliculi supérieurs, c'est-à-dire une diminution de la motricité globale et de la complexité des groupements. Le cortex occipItal. apparaît ainsi jouer un rôle facilitateur sur la motricité oculaire de sommeil. Ce rôle pourrait s'exercer par l'intermédiaire des colliculi supérieurs et du mésencéphale. En effet, la destruction des aires visuelles occipItal.es entraîne des signes de dégénérescence au niveau des colliculi supérieurs (stratum griseum intermedium), des noyaux réticulaires du tegmentum mésencephalique (Walberg 1957; Beresford 1961), ainsi que dans les noyaux réticulaires du tegmentum protubérantiel, en particulier au niveau du nucleus reticularis pontis caudalis (Escobar et al. 1963). Par contre, cette destruction n'entraîne aucun signe de dégénérescence neuronale au niveau des noyaux oculo-moteurs. La décortication frontale entraîne au contraire une augmentation de tous les indices oculaires au cours de la PP et révèle ainsi le rôle inhibiteur de cette région sur la motricité oculaire du sommeil. Le problème du point d'impact de l'inhibition frontale est cependant plus difficile à résoudre: tous nos résultats permettent de penser que le colliculus supérieur joue un rôle primordial dans la constitution des groupements complexes. Si l'action inhibitrice frontale s'y exerçait par l'intermédiaire d'un relais occipItal. comme au cours de l'éveil (Von Bonin et al. 1942) un animal sans cortex visuel aurait une CROM supérieure à celle de l'animal totalement décortiqué, ce qui n'est pas le cas. Les centres frontaux semblent donc aussi agir directement sur le colliculus supérieur et la zone mésencéphalique sousjacente. Ces résultats permettent donc de concevoir, schématiquement, l'organisation d'un système oculo-moteur particulier au cours de la PP: la zone de déclenchement des MRY devrait ainsi être située au niveau du pont, tandis que les actions facilitatrice du cortex occipItal. et inhibitrice du cortex frontal s'exerceraient au niveau de la région mésencéphalique où s'opère la complexification des mouvements oculaires induits par le pont. Cette organisation est ainsi différente de celle qui est admise pour les MY d'eveil où le cortex central joue un rôle prédominant (Crosby 1960; Pasik et Pasik 1964).

D. Cette hypothèse d'une mise en jeu pontique des MRY de sommeil est également appuyée par l'étude de l'activité musculaire extrinsèque oculaire: les mouvements oculaires d'éveil ont des caractéristiques toniques qui permettent le maintien de l'oeil en position de fixation (Fig. 7, B). Par contre, les bouffées de mouvements oculaires du sommeil sont avant tout phasiques: l'enregistrement EMG des muscles extrinsèques oculaires révèle l'absence d'activité tonique de base et l'existence de brèves décharges phasiques (Michel et al. 1964b) (Fig. 7, A). Or les travaux de Hyde (1962) ont permis de dissocier les structures responsables de ces deux types de mouvements oculaires: les uns, toniques, sont déclenchés par stimulation du cortex occipItal. et nécessitent un fond postural d'origine vestibulaire; les autres, phasiques, sont déclenchés par stimulation des colliculi et peuvent être exécutés en l'absence de tonus de base. Si l'origine des mouvements oculaires isolés de la PP reste imprécise, l'origine sous-corticale des bouffées, phasiques oculaires est certaine.

E. Action des drogues. Les seules données certaines apportées par nos expériences révèlent que l'action facilitatrice de l'ésérine ne s'exerce ni au niveau de la zone de déclenchement des mouvements (puisqu'elle n'augmente pas les MRY de l'animal pontique), ni au niveau des muscles oculaires extrinsèques dont on connaît la sensibilité à l'acétylcholine (Duke-Elder and Duke-Elder 1930) car l'ésérine n'a pas d'action chez l'animal sans cortex occipItal. ni chez l'animal éveillé. L'action facilitatrice de l'ésérine chez l'animal décortiqué total oblige à admettre une action au niveau de la zone mésencéphalique. Il reste par contre difficile d'expliquer 1'absence d'action de l'ésérine chez l'animal sans cortex visuel. Il faut alors invoquer à la fois la suppression d'une zone corticale très sensible à l'acétylcholine (Krnjevic et Phillis 1963; Spehlmann 1963) et l'exagération du rôle inhibiteur du cortex frontal par cette même drogue. Les résultats obtenus avec l'atropine sont opposés à ceux obtenus avec l'ésérine (chez le chat intact) et sont donc en faveur de l'existence d'un "maillon" cholinergique au cours des MRY de la PP. D'autres expériences sont cependant nécessaires pour connaître à quel niveau s'effectue l'action inhibitrice de l'atropine.

F. Relation avec l'activité électrique cérébrale. Les MRY s'accompagnent d'une activité de pointes monophasiques (parfois groupées en pseudofuseaux) à différents niveaux. Décrite au niveau du pont (Jouvet et Michel 1959) cette activité a ensuite été retrouvée au niveau du noyau géniculé latéral (Mikiten et al. 1960, du noyau du III (Brooks et Bizzi 1963) et du cortex visuel (Mouret et al. 1963) (Fig. 8). Le rapport entre les pointes monophasiques et les MRY n'est cependant pas encore élucidé. Bien qu'il y ait une relation temporelle étroite entre les MRY et les pointes monophasiques, l'activité électrique phasique persiste après énucléation totale des 2 globes oculaires et de leur musculature extrinsèque (Michel et al. 1964a). Il ne s'agit donc pas d'une activité évoquée d'origine rétinienne ou musculaire. L'activité phasique électrique doit au contraire être interprétée comme l'expression des mécanismes neuroniques qui déclenchent les MRY. Dans cette hypothèse il est intéressant de remarquer que cette activité représente l'expression d'un système ascendant ponto-géniculé visuel puisque les pointes persistent au niveau du pont chez l'animal pontique (Jouvet 1962) et que des sections dorsales du mésencéphale suppriment les pointes géniculées et corticales en laissant persister les pointes pontiques et l'activation corticale au cours de la PP (Hobson 1965). Il apparaît ainsi probable que l'activité électrique phasique ponto-géniculée visuelle et les MRY sont l'expression d'un système ascendant qui trouve son origine à partir du pont (dans une zone voisine ou coïncidant avec celle responsable du déclenchement de la PP (Jouvet 1962)).

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