Sur l'existence d'un système hypnique ponto-limbique ses rapports avec l'activité onirique
Michel Jouvet
Colloques Internationaux du CNRS, Montpellier (1961)
TABLE DES MATIERES
Sommaire
Données experimentales établies sur le chat : la phase rhombencéphalique du sommeil
Méthodes
I - Les deux aspects E.E.G. du sommeil physiologique chez le chat intact
II - Structures responsables de la P.R.S.
Investigations cliniques chez l'homme
Sujets normaux
Sujets presentant des atteintes pathologiques cérébrales
Discussion

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Données expérimentales établies sur le chat : la phase rhombencéphalique du sommeil

Résultats

II. - Structures responsables de la P.R.S.

A) Les structures nerveuses nécessaires et suffisantes au déclenchement périodique de la P.R.S.:

Le cervelet, dont on pourrait légitimement invoquer la mise en jeu devant l'atonie si caractéristique de la P.R.S. n'est pas en cause, puisque des P.R.S. tvpiques au point de vue E.E.G. et comportemental continuent à apparaître chez des animaux totalement cérébellectomisés.

Chez l'animal totalement néodécortiqué, les P.R.S. s'individualisent très nettement (fig. 2).

Au point de vue E.E.G. apparaissent des fuseaux de haut voltage au niveau du noyau R.P.C., tandis que l'hippocampe présente un rythme régulier à 5 c/s. Au niveau du thalamus, il persiste la même activité rapide et de très bas voltage qu'au cours de l'éveil.

Au point de vue comportemental, la diminution du tonus musculaire est totale et l'activité E.M.G. disparaît. Des mouvements des yeux apparaissent. Ils sont similaires à ceux de l'animal normal, mais moins fréquents. La durée des P.R.S. est de 10 à 15 minutes.

Section du tronc cérébral (fig. 3. 4)

Des sections totales du tronc cérébral en avant du pont n'empêchent pas l'apparition périodique des P.R.S. Dans le cas d'animaux pontiques chez qui la partie de l'encéphale située en avant du l'ont fut enlevée deux états comportementaux pouvaient être remarqués.

L'état de veille était caractérisé par une rigidité très importante avec hyperextension des membres antérieurs. A ce stade l'activité souscorticale enregistrée au niveau des noyaux Reticularix Pontis Oralis et R.P.C. était rapide et de bas voltage, tandis que l'activité musculaire au niveau des muscles de la nuque était très importante (fig. 4)

Le deuxième état était représenté par les P.R.S., leur périodicité et leur durée étaient semblables à celles des animaux intacts et leurs aspects étaient identiques au tableau de "cataplexie" décrit par BARD et MACHT [2] chez des préparations mésencéphaliques et pontiques chroniques. Elles étaient caractérisées pal une flaccidité totale de l'animal avec disparition de la nuque. Il n'y avait pas de mouvements des yeux, mais seulement quelques clignements des paupières, un ralentissement du rythme cardiaque et une accélération respiratoire. Au point de vue électrique apparut une activité rythmique lente et régulière à 3 c/s au niveau de la formation réticulée pontique.

Une telle constatation démontre que les structures nerveuses responsables du déclenchement de la P.R.S.S. sont situées en arrière du mésencéphale. La délimitation des limites postérieures de ces structures a été plus délicate, acr il s'est avéré extremement difficile de conserver plusieurs jours des animaux sectionnés en arrière du Pont. Deux préparations cependant ont survecu une semaine après ablation totale du cervelet et une section totale du tronc passant dorsalement au niveau des deux tiers postérieurs dn R.P.S. et se terminant ventralement à la jonction du Pont et des corps trapézoïdes.

Les phénomènes dépendant des structures situées en avant de la section peuvent se classer en trois stades E.E.G. et comportementaux:

1) Un stade d'éveil cérébral: les pupilles sont dilatées de 2 à 3 mm. Les yeux peuvent alors suivre un objet mouvant verticalement dans leur champ visuel. Au cours de ce stade, le corticogramme est rapide et de bas voltage. Un tel aspect correspond exactement à celui qui a été décrit chez la préparation médiopontine par BATINI et COLL [3, 4, 5].

2) Un stade de sommeil cérébral: les pupilles sont en myosis, il n'y a aucun mouvement de fixation lorsqu'un objet mouvant se déplace dans le champ visuel. I1 existe alors des fuseaux au niveau du cortex. Les périodes de fuseaux très courtes les premiers jours (15 à 20 % de la durée de l'enregistrement) deviennent ensuite plus longues et finissent par occuper vers le septième jour 50 % du temps total d'enregistrement.

A côté de ces deux stades dont l'interprétation en terme de comportement est relativement facile, il existe un "stade d'interprétation difficile" : le myosis est en effet très serré, il peut exister quelques mouvements oculaires spontanés, mais l'animal ne peut plus suivre aucun objet mouvant. Cependant l'activité cérébrale est rapide. Si une stimulation olfactive est appliquée à ce stade, elle entraîne alors une légère mydriase et l'animal peut alors suivre un objet sans que son activité cerébrale ne change. D'autre part des stimulations de l'hippocampe au cours de cette période peuvent entraîner l'apparition de fuseaux corticaux.

Les structures cérébrales situées en arrière de la section du tronc sont responsables par contre d'un "état de vigilance somatique" permanent caractérisé par une activité E.M.G. importante de la nuque et il n est jamais apparu de période d'atonie accompagnée de disparition de l'activité E.M.G. L'analyse des rythmes cardiaque et espiratoires n'a pas permis non plus de mettre en évidence de variation périodique analogue à une P.R.S.. Il semble ainsi que les structures bulbaires et médullaires soient incapab]es de déclencher l'apparition périodique de P.R.S. comportementales lorsqu'elles sont déconnectées du Pont.

Les structures nerveuses responsables de la P.R.S. sont donc situées en avant d'une section rétro-pontique et en arrière d'une section pré-pontique. C'est pourquoi des lésions limitées ont été placées au niveau de la F.R. pontique dans le but de supprimer électivement les aspects E.E.G. et comportementaux de la P.R.S.:

Lésions de la Formation Réticulée Pontique (fig. 5).

La destruction du noyau R.P.C. entraîne une disparition totale des phénomènes corticaux et périphériques de la P.R.S. Chez 4 animaux, la lésion intéressait en effet exclusivement les 4/5 ou la totalité du noyau R.P.C. et épargnait totalement le noyau giganto-cellulaire. Elle intéressait en outre le quart postérieur et inférieur du noyau Reticularis Pontis Oralis R.P.O.. Chez un cinquième animal, la lésion intéressait le R.P.C. de façon totale et les 3/4 médians et antérieurs du noyau giganto-cellulaire. Les lésions épargnaient totalement le R.P.O. La lésion commune aux animaux intéresse donc le R.P.C..

Ces chats étaient capables de se tenir debout et de marcher en titubant. Ils pouvaient se nourrir seuls. Chez tous apparurent des modifications périodiques et paroxystiques du comportement à partir du troisième et quatrième jour. De façon périotlique, deux à trois fois par heure, ils regardaient fixement devant eux, la tête levée, les pupilles dilatées et ils essayaient d'atteindre sans cesse avec leur patte antérieure un objet imaginaire. Ces réactions de type hallucinatoires s'accompagnaient d une activité rapide corticale et rythmique hippocampique.

Au point de vue E.E.G. les enregistrements des deux premiers jours étaient presque entièrement constitués par un corticogramme rapide et de bas voltage et une activité théta hippocampique associée à un comportement de veille. Les jours suivants cependant des phases de sommeil lent avec fuseaux corticaux et ondes lentes corticales et sous-corticales réapparurent pendant 50 à 60 % du temps d'enregistrement. La réaction d'éveil E.E.G. et comportementale était normale. A aucun moment, malgré des observations continues de jour et de nuit, n'apparurent de P R S. Car aucune activité rapide au cours du sommeil comportemental, aucun relâchement du tonus musculaire avec disparition de l'E.M.G. des muscles de la nuque ne purent être observés. Cependant respectivement vers le quinzième jour des P.R.S. réapparurent chez 4 animaux. Elles étaient très courtes et ne dépassaient pas 2 à 3 minutes. Elles survenaient avec une périodicité identique à celle des contrôles pré-operatoires, mais leur durée n'atteignait pas alors 1% du temps d'enregistrement. Ainsi, la destruction du noyau R.P.C. entraîne la disparition totale des phénomènes E.E.G. et périphériques caractéristiques de la P.R.S. Pour cette raison, noux avons proposé de donner à la phase d'activité rapide corticale au cours du sommeil, le nom de P.R.S. qui semble plus explicite que celui de "phase paradoxale" que nous avions proposé précédemment [25] .

B) Les voies nerveuses responsables des phénomènes E.E.G. au cours de la P.R.S.:

La situation des structures déclenchantes de la P.R.S. avant été délimitée au niveau du noyau R.P.C., des lésions limitées du tronc cérébral, en avant de ce noyau, ont été réalisées afin d'essaver de supprimer électivement l'activité rapide néocorticale et l'activité rythmique hippocampique caractéristique de cette phase de sommeil.

1) Des lésions des parties latérales du tronc cérébral intéressant les voies specifiques ascendantes et laissant intactes la F.R. mésencéphalique et la partie verticale du tronc, laissent persister les signes E.E.G. néo- et paléo-corticaux de la P.R.S., du sommeil lent et de l'éveil ainsi que leurs corrélations somato-végétatives. Elles n'intéressent donc pas les voies de projection ascendante du système responsable de l' "activation corticale" au cours du sommeil.

2) Des lésions intéressant la partie antérieure du tegmentum mésencéphalique et respectant le tiers ventral du mésencéphale, suppriment l'activation corticale au cours de l'éveil déclenché par une stimulation de la formation réticulaire [32] en arrière de la lésion. Cependant une telle destruction ne supprime pas la possibilité d'une activité rapide corticale au cours de la P.R.S. De tels animaux ne présentent ainsi une activité rapide corticale qu'au cours de la phase la plus profonde du sommeil. Ce fait laisse supposer que les voies responsables de l'activité rapide corticale au cours de la P.R.S. n'empruntent pas, tout au moins en totalité, le tegmentum mésencéphalique.

3) Des lésions placées aux niveaux suivants: partie médiane du noyau R.P.O., Noyau Centralis Superior de BECHTEREW (fig. 6), région du noyau inter-pédonculaire et de la substance grise péri-épendymaire, région sous-thalamique (hypothalamus médian, hypothalamus latéral, faisceau médian du télencéphale) et enfin septum (fig. 7), suppriment en tout ou en partie, l'activité rapide corticale et l'activité rythmique hippocampique au cours de la P.R.S. De telles lésions laissent cependant persister l'activation corticale au cours de l'éveil. Au cours de la P.R.S le tracé peut parfois s'activer légèrement par rapport à la phase de sommeil lent mais il persiste cependant des fuseaux et l'activité rythmique hippocampique est absente (fig. 8). Les autres symptômes de la P.R.S. par contre sont au complet. Ainsi des lésions placées au niveau de la partie ascendante du "Limbic Midbrain Circuit" [33,34] empêchent l'apparition des signes E.E.G. néo- et paléo-corticaux de la P.R.S. Il est ainsi probable que les voies ascendantes issues du noyau R.P.C. empruntent, tout au moins en partie, un tel système.

Mécanismes de la P.R.S.

L'apparition périodique de la P.R.S. dépend de la mise en jeu d'un mécanisme actif situé au sein de la partie caudale du tronc cérébral. Il est en effet possible de déclencher des P.R.S. typiques au point de vue E.E.G. et comportemental, d'une durée de 10 à 15 minutes, en stimulant la F.R. pontique ou mésencéphalique pendant quelques secondes au cours de la phase de sommeil lent. Ce phénomène a pu être obtenu également chez des animaux décortiqués et mésencéphaliques chroniques. Le déclenchement des P.R.S. par stimulation du tronc cérébral obéit à des conditions temporelles bien définies car les P.R.S. spontanées ou provoquées sont presque constamment suivies d'une phase réfractaire de 10 à 15 minutes pendant laquelle les stimulations sont inefficaces ou provoquent au contraire un éveil. La durée de telles périodes réfractaires et le mécanisme d'enclenchement de P.R.S. de plusieurs minutes après de brèves stimulations, suggèrent qu'un agent neuro-humoral, libéré au niveau du noyau R.P.C. pourrait être responsable de cette phase de sommeil.

L'atropine, aux doses de 0,2 mg/kg supprime l'apparition des P.R.S. E.E.G. et comportementales chez les animaux normaux ou mésencéphaliques. Une telle action est en faveur de l'existence d'un mécanisme neuro-humoral de type cholinergique.

L'ensemble de ces résultats permet ainsi de conclure que la P.R.S. traduit la mise en jeu périodique d'un système dont l'organisation structurale peut être schématisée de la façon suivante (Fig. 9): l'intégrité d'un ensemble neuronique situé au niveau du noyau R.P.C. est nécessaire et suffisante au déclenchement périodique de la P.R.S. Ce "centre" est en relation avec l'écorce par l'intermédiaire de voies ascendantes distinctes du S.R.A.A. Ces voies, empruntant la partie ventrale du mésencéphale, la région sous-thalamique, probablement au niveau du Limbic Mid Brain Circuit, sont en relation étroite avec le système limbique. Les voies descendantes, issues du noyau R.P.C. et responsables des phénomènes somato-végétatifs, sont en relation étroite avec la F.R. inhibitrice ponto-bulbaire [29, 30]. Les mécanismes de la mise en jeu physiologique de ce système sont encore inconnus mais certains résultats suggèrent l'intervention d'un mécanisme neuro-humoral.

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