Discussion

Notre discussion portera d'abord sur les différences et les similitudes entre la P.R.S. chez le Chat et la phase de sommeil avec M.R.Y. chez l'homme.

A) Différence E.E.G.

Elles sont de deux ordres:

1) L'activité E.E.G. corticale du Chat au cours de la P.R.S. est identique à celle observée au cours d'un éveil intense. Par contre, chez l'homme, le tracé E.E.G. de la phase de sommeil avec M.R.Y. est différent de celui observé au cours de l'état de vigilance maxima (réaction d'arrêt, d'attention).

Cependant, au cours de cette phase de sommeil, il apparaît souvent un rythme occipItal. similaire au rythme alpha qui est observé pendant l'éveil, lors de la fermeture des yeux.

2) Il n'existe pas chez le Chat d'ondes à 3 c/s en "dents de scie" au niveau du vertex au cours de la P.R.S., comme on en observe chez l'Homme. Mais les conditions d'enregistrement chez le Chat ne sont pas les mêmes que chez l'Homme dont on enregistre l'E.E.G. à travers le scalp, méthode qui ne permet pas de déceler avec précision l'origine cérébrale de telles ondes. Survenant presque toujours avant les mouvements des yeux et non pendant ceux-ci, leur origine ne peut être pour cette raison assimilée à un mécanisme identique à celui des "ondes lambda" recueillies au cours de l'état de veille au niveau du cortex occipItal. [14]. Elles semblent plutôt accompagner un mécanisme causal des M.R.Y. Il est alors possible qu'elles soient un reflet lointain de l'activité du système limbique ce qui expliquerait leur localisation E.E.G. élective au niveau du vertex (Gyrus Cingulé) et du lobe temporal chez l'homme. Elles seraient alors dans cette hypothèse, l'analogue de l'activité rythmique hippocampique observée chez l'animal.

De telles différences chez ces deux espèces, l'Homme et le Chat, n'impliquent pas forcément des mécanismes neuro-physiologiques différents. D'une part, elles peuvent s'expliquer par des conditions d'enregistrement non identiques (électrodes corticales chez le chat, électrodes sur le scalp chez l'homme). D'autre part, il est possible que seule l'organisation anatomique et fonctionelle du néocortex soit différente chez l'homme et chez le Chat, ce qui expliquerait que les tracés E.E.G. ne soient pas identiques, tandis que les structures et les mécanismes souscorticaux responsables de cette phase de sommeil seraient semblables, expliquant alors le faisceau de ressemblances étroites qui existent entre les phénomènes comportementaux observés chez ces deux espèces.

B) Similitude des phénomènes comportementaux (Tableau 1).

Les M.R.Y. observés chez l'homme ressemblent en tout point à ceux que le chat présente lors de la P.R.S. Ils évoquent les mouvements complexes de fixation d'objets lors de l'état de veille, survenant par bouffées plus ou moins longues, interrompus de brèves périodes d'immobilité. Ils s'accompagnent de mouvements des commissures labiales (mouvements des vibrisses et des oreilles chez le chat) et des extrémités des membres.

Les variations végétatives sont caractéristiques. Celles de la respiration sont analogues chez les deux espèces et constituent l'un des index les plus fidèle de la P.R.S. Les variations du rythme cardiaque sont moins constantes chez l'homme que chez le chat mais s'observent néanmoins au cours de 70 % des P.R.S. (à type de bradycardie le plus souvent).

TABLEAU I : Aspects polygraphiques de la P.R.S.

La disparition du tonus musculaire (signalée par l'abolition de l'E.M.G. des muscles de la nuque chez le chat) avait été remarquée chez l'homme dès 1932 par KOURETAS et SKOURAS [28] au cours du cauchemar : ils observèrent pendant le sommeil d'un sujet de 25 ans une atonie subite et totale de tout le corps pendant les cauchemars, faisant place à une simple hypotonie pendant le reste du sommeil. Nous n'avons pas pu encore mettre en évidence cette atonie par la méthode E.M.G. chez l'homme normal, comme nous l'avons fait chez le chat. Les muscles de la nuque qui ont un rôle antigravifique chez le chat en posture de sommeil ne jouent aucun rôle chez l'homme couché à plat, la tête appuyée sur un oreiller (ce qui explique la disparition de toute activité E.M.G. dès que le sujet est étendu). L'étude du sommeil chez l'homme en position assise devrait permettre de résoudre cette question.

Par contre, lorsqu'une hypertonie apparaît chez l'homme et qu'une activité E.M.G. peut être enregistrée dans des conditions de repos, on assiste alors au cours de la phase avec M.R.Y. à une disparition totale de l'activité E.M.G.

Enfin, des réveils par stimulation auditive au cours du sommeil révèlent aussi bien chez le chat que chez l'homme une augmentation importante du seuil d'éveil pendant cette phase. Quelque soit l'explication neurophysiologique et la signification de la "profondeur" de cette période de sommeil, cet argument permet d'infirmer l'hypothèse assimilant cette phase chez l'homme au stade I, donc à un stade de "sommeil léger" [11, 12 39]. Il faut admettre au contraire qu'il s'agit d'une phase qualitativement différente survenant périodiquement au cours du sommeil [22].

C) Similitude structurale.

Chez l'homme, le hasard provoque des lésions pathologiques dont la localisation peut être comparée à celle de lésions expérimentalement réalisées chez l'animal.

Ainsi, chez des sujets présentant un syndrome de décortication, des phases de sommeil avec M.R.Y. ont pu être observées, identiques aux P.R.S. du chat décortiqué. Elles constituent alors la presque totalité du sommeil comportemental, et leur durée relative représente 20 à 25 % du cycle nycthéméral.

Des lésions du tronc cérébral inférieur chez l'homme suppriment l'apparition des phases de sommeil avec M.R.Y. Dans les cas que nous avons observé, les lésions étaient, il est vrai, diffuses et non limitées au noyau R.P.C.et débordaient un peu la F.R. mésencéphalique. Cependant, ce fait peut être comparé avec les résultats obtenus chez le chat après destruction du R.P.C.

D) Autres aspects fonctionnels.

A l'ensemble de ces données objectives on peut en ajouter d'autres (dont la valeur est plus limitée) qui pourraient trouver une application dans le domaine de la Psychiatrie.

Chez le chat, la suppression des P.R.S. (par lésion du noyau R.P.C.) entraîne l'apparition périodique de phénomènes évoquant des hallucinations, associées à des troubles végétatifs (tachycardie) [21].

Chez l'homme, des expériences de privation totale de sommeil ("sleep deprivation") [6, 7, 27 ,31] entraînent presque constamment l'apparition d'hallucinations somesthésiques, auditives et visuelles. DEMENT [10] a réalisé la privation élective de phases de sommeil avec M.R.Y. chez l'homme pendant 48 heures, mais un tel laps de temps a été insuffisant pour laisser apparaître des hallucinations.

Ainsi, une revue critique des différences et similitudes entre la P.R.S. chez le chat et le sommeil avec M.R.Y. chez l'homme permet d'admettre qu il existe une très grande probabilité pour que l'activité onirique survienne au cours d'un stade de sommeil analogue à la P.R.S. (alors qu il est impossible d'affirmer que le chat rêve au cours de la P.R.S. !).

L'actirité onirique apparaît ainsi comme l'équiralent subjectif des phénomènes cérébraux cérébraux survenant au cours de la P.R.S. : elle constitue un phénomène périodique lié étroitement aux modifications du tonus musculaire et du système végétatif (qui ne lui sont cependant pas liées de façon réciproque puisqu'ils apparaissent chez les sujets et animaux décortiqués). L'activité onirique dépendrait ainsi de la mise en jeu périodique au cours du sommeil d'un groupe de neurones situé au niveau de la F.R. Pontique, en rapport étroit avec le système limbique par des voies ascendantes distinctes du S.R.A.A.

Une analyse plus poussée des mécanismes et des fonctions du rêve est difficile à l'heure actuelle. Ce phénomène mystérieux qu'est le rêve soulève encore de nombreuses questions qui restent sans réponse.

Pourquoi la P.R.S., qui semble s'accompagner d'une activité unitaire corticale et réticulaire importante [15, 19] est-elle associée avec une disparition totale de toute activité E.M.G. ? Quelle est la fonction de cette phase associant "onirisme cérébral" et "sommeil musculaire" qui interrompt périodiquement la phase d'activité lente du sommeil dénuée semble-t-il de toute activité subjective et acconupagnée d'un certain état de vigilance musculaire ?

Comment expliquer que les mouvements des yeux observés chez l'homme normal au cours de la P.R.S. et dont la relation avec l'imagerie onirique semble très étroite [8,11,12] existent également chez des nourrissons, des aveugles, des sujets atteints d'un syndrome de décortication et "inconscients" depuis des années ? Il faudrait alors admettre que ces mouvements des yeux soient sous la dépendance primaire de centres sous-corticaux ou d'un contrôle limbique. De tels mouvements de balayage des yeux pourraient alors être la cause, et non la conséquence des processus centraux dont la mémorisation ultérieure se traduit si souvent par une imagerie irrationnelle.

Occupant le quart ou le tiers de nos nuits de sommeil, le rêve a éveillé notre curiosité de tout temps. Pour le neurophysiologiste la porte des rêves est à peine entrouverte et la clef des songes n'est pas encore découverte. Si certains mécanismes de l'activité onirique semblent se dévoiler, les fonctions du rêve nous demeurent toujours inconnues. Cependant, l'imagerie onirique qui étonne notre cerveau éveillé s'intègre à l'unité de l'organisme puisqu'elle est soumise, de même que les grandes régulations végétatives et homéostasiques, à l'activité d'un groupe cellulaire situé au sein de la F.R. Pontique.