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Modalités diachroniques du sommeil paradoxalLes mécanismes du sommeil paradoxal sont-ils adaptés à la conservation de l'individuation du système nerveux central ?Phylogenèse (voir revue dans Meddis, 1983): Il n'existe aucune preuve de l'existence de SP chez des vertébrés ectothermes (poissons, amphibiens ou reptiles) alors qu'il est facile de repérer l'alternance activité-repos chez les poissons et les amphibiens et des variations de l'activité électrique cérébrale au cours du sommeil comportemental des reptiles. Ainsi, le SP ne semble pas exister chez les vertébrés ectothermes, chez lesquels il persiste une neurogenèse continuelle. Le SP existe chez les oiseaux, sous forme de périodes très brèves (5 à 15 s), et il ne constitue que 3-5 % de la durée totale du sommeil. II n'existe pas encore d'étude du sommeil au cours des périodes saisonnières pendant lesquelles une neurogenèse peut exister chez le canari ou le pinson. L'extrême brièveté des épisodes de SP chez les oiseaux n'a pas encore reçu d'explication. Selon notre hypothèse, les oiseaux représenteraient une classe intermédiaire entre les ectothermes et les mammiferes, chez laquelle il pourrait coexister une programmation par neurogenèse et par le SP. Le SP n'existerait pas chez les monotrèmes (ornithorynque et echidné), alors que le sommeil lent s'accompagne d'une relative hypothermie. II serait du plus haut intérêt de rechercher s'il existe une neurogenèse continuelle chez ces espèces. Par contre, le SP existe chez tous les mammifères. Sa période ultradienne est étroitement corrélée avec le métabolisme et le poids du cerveau. La seule exception notable concerne les cétacés (dauphins) chez qui le SP n'a pas encore été mis en évidence (Mukhametov, 1984). En résumé, bien que de nombreuses autres hypothèses soient possibles (voir discussion dans Meddis, 1983),l'évolution du SP au cours de la phylogenèse n'infirme pas l'hypothèse que cet état puisse représenter l'acquisition d'un nouveau mécanisme d'individuation lorsque disparaît la possibilité d'une neurogenèse continuelle. Ontogenèse: Des enregistrement polygraphiques "in utero" chez des foetus de cobaye, ou en cours des 2 premières semaines après la naissance chez le raton ou le chaton, ont permis de découvrir un état appelé sommeil agité ou sommeil sismique. Cet état s'accompagne de secousses quasi permanentes des muscles du corps et n'entraîne pas de variations caractéristiques de l'activité corticale par rapport à l'éveil. Il est presque perpétuel lors des premiers jours n'a pas alors de périodicité évidente (Jouvet-Mounier, Astic, & Lacoste, 1970;Valatx, Jouvet-Mounier, & Jouvet, 1964). Ce n'est que vers la fin de la deuxième semaine que les signes polygraphiques typiques du SP apparaissent (activation corticale et atonie). La nature du sommeil sismique au cours des 10 premiers jours postnatals est encore discutée. S'agit-il déjà d'une forme primitive de SP ? Ou s'agit-il de la fin d'un état embryonnaire ? Il semble que la deuxième interprétation soit la plus plausible et que le sommeil sismique accompagne la fin de la neurogenèse. L'apparition de l'activité PGO ne survient, en effet, au niveau thalamo-cortical qu'au cours de la troisième semaine chez le chaton (Adrien & Roffwarg, 1974). D'autre part, il est peu probable que les secousses musculaires du sommeil sismique puissent traduire l'activité du générateur ponto-bulbaire du SP. En effet, chez le raton, les secousses des pattes postérieures ne sont pas supprimées par une section totale de la moelle (Adrien, 1976, communication personnelle). En outre, il est quasiment impossible de supprimer le sommeil sismique chez le raton ou le chaton pendant la première semaine post natale par des chocs électriques, alors que cette méthode peut supprimer le SP après la deuxième semaine. Enfin, et surtout, les lésions du raphé, ou l'injection de P.chlorophénylalanine, ne suppriment pas le sommeil sismique au cours des 2 premières semaines, alors que ces interventions suppriment le SP (comme chez l'adulte) après la troisième semaine (Adrien, 1976). Il apparaît ainsi probable que le sommeil sismique traduise l'existence de mouvements spontanés, d'origine neurogénique (Hamburger, 1970). Ces mouvements, qui sont constatés chez les embryons de toute espèce, seraient contemporains de l'achèvement de la neurogenèse (voir discussion dans Corner, 1977). Lorsque celle-ci est achevée, au cours de la deuxième semaine, les structures aminergiques et cholinergiques du tronc cérébral et leurs projections thalamo-corticales s'organisent et le SP peut apparaître et constituer une proportion importante du sommeil (40%). En résumé, chez le mammifère, l'ontogenèse pré- et post-natale semble s'accompagner de la transition, aux limites incertaines, entre la fin de la programmation génétique par neurogenèse du système nerveux central et l'apparition, d'abord progressive puis rapide, d'un nouveau mode de programmation effectuée par le SP. La privation de sommeil et ses paradoxes: L'une des premières méthodes utilisées pour essayer de connaître la ou les fonctions du SP fût d'essayer de le supprimer par des méthodes instrumentales (Dement, 1960). Ces expériences ont mis en évidence le rebond de SP qui fait suite à sa privation sélective. Elles n'ont cependant pas permis de déceler des altérations spécifiques du comportement qui puissent être certainement attribuées à l'absence de SP. Le rebond de sommeil paradoxal. Il est bien connu que la privation instrumentale du SP (par la méthode de la piscine, chez le rat ou chez le chat, ou en réveillant un sujet humain dès qu'il présente les premiers signes du SP) est suivie par les phénomènes suivants: D'une part, le besoin de SP, qui se traduit par l'apparition d'épisodes de SP de plus en plus fréquente (presque chaque minute après une privation de SP de 24 hr chez le chat). D'autre part, le rebond, c'est-à-dire une augmentation relative de la quantité de SP après l'arrêt de la privation. La durée du rebond est proportionnelle à la durée de la suppression et tend à rembourser en partie (50-80%) la dette de SP qui a été contactée pendant la suppression. Le phénomène du rebond fut d'abord expliqué par l'hypothèse de l'accumulation de facteur(s) onirogène(s) au cours de la privation. Ceux-ci seraient alors responsables de la pression accrue du SP avant d'être ensuite utilisés au cours du rebond (Dement, 1972; Jouvet, 1983). Cette hypothèse a conduit à rechercher dans le cerveau, ou le liquide céphalo-rachidien, des peptides onirogènes. Malgré la multiplicité de facteurs augmentant le sommeil, aucun facteur spécifique, responsable du SP, n'a encore été isolé (voir revue dans Borbely & Tobler, 1989). L'hypothèse suivant apparaît plus vraisemblable pour expliquer le rebond de SP: Celui-ci ne serait pas provoqué par la suppression du SP mais par le stress, ou le strain, de la privation qui déclencherait la libération de facteurs hypothalamiques et/ou hypophysaires. Cette hypothèse repose sur les résultats expérimentaux suivants:
Il est ainsi fort probable que seules les situations expérimentales capables d'entraîner une forme particulière de stress que l'on pourrait baptiser le strain soient responsables du rebond. Celui-ci serait induit soit par l'intermédiaire de facteurs hypothalamiques issus du noyau arqué (par exemple des peptides dépendant de la pro-opio mélano-cortine comme le Clip; Chastrette & Cespuglio, 1985), soit par l'intermédiaire direct, ou indirect, de facteurs hypophysaires encore inconnus. On peut ainsi supposer que le strain de la privation instrumentale de SP puisse induire d'importantes altérations au niveau de certains systèmes néo- ou paléocorticaux. Ceux-ci, à leur tour, peuvent contrôler les mécanismes hypothalamiques ou hypophysaires du stress. Il a été en effet démontré que des stress neuroniques (bruit blanc ou flashes de lumière) n'entraînaient pas de libération des facteurs hypothalamo-hypophysaires du stress si l'aire corticale intéressée est enlevée (Feldman & Conforti, 1985). Il apparaît donc possible que le rebond de SP soit un mécanisme cérébrostasique destiné à rétablir les circuits corticaux altérés par des situations de contrainte imposées à l'organisme et donc non gratifiantes. A cette situation de stress ou de contrainte, qui provoque une augmentation compensatrice du SP, il est devenu possible récemment de confronter les résultats inverses obtenus dans des conditions opposées. Lorsqu'un rat peut choisir lui-même des stimulations centrales éveillantes (et gratifiantes), dans le cas d'auto-stimulation de l'hypothalamus latéral, des éveils continus de 10 hr (entraînés par des stimulations effectuées à la fréquence de plusieurs dizaines de fois par minute) ne sont pas suivis d'augmentation du SP (J.L. Valatx, 1990, communication personnelle). On peut donc supposer que, dans ce dernier cas, l'auto stimulation n'intéresse que des circuits génétiquement programmés de l'individuation. L'auto-stimulation pourrait alors remplacer la programmation itérative du SP. En résumé, selon leur signification pour l'organisme (punition, contrainte ou récompense), les stimulations épigénétiques, qui provoquent une suppression similaire du SP, entraînent des conséquences opposées. Ainsi, un stress d'immobilisation pendant 1 hr, ou une privation instrumentale de SP, est suivi d'une augmentation de SP (rebond). Au contraire, des auto-stimulations de l'hypothalamus latéral (entraînant un éveil continu de 10 hr) ne sont pas suivies d'augmentation du SP. L'interprétation suivante est proposée: Dans le premier cas, les stimulations entraînent des altérations des circuits corticaux, génétiquement programmés, responsables de la source génétique de l'individuation. Ces modifications peuvent déclencher, par des mécanismes hypothalamiques et/ou hypophysaires, une augmentation compensatrice du SP destinée à rétablir les circuits corticaux de la programmation génétique de l'individuation. Dans le deuxième cas, l'auto-stimulation mettrait en jeu les circuits génétiques de l'individuation. En assumant ainsi la fonction du SP, elle ne mettrait pas en jeu les mécanismes du rebond. Le paradoxe de l'absence d'effet de la privation de sommeil paradoxal chez l 'homme. Il n'est évidemment pas éthiquement permis de supprimer pharmacologiquement le SP chez un jumeau pour essayer d'apprécier les altérations éventuelles de son individuation psychologique par rapport à son témoin monozygote non traité. C'est sans doute pourquoi le bilan des privations à long terme de SP chez l'homme ne permet pas encore de reconnaître un syndrome qui soit spécifique de cette suppression. Des centaines, sinon des milliers de patients, atteints de narcolepsie ou de dépression, ont été traités pendant plusieurs mois par des inhibiteurs des monoamines oxydases ou des antidépresseurs tricycliques. Ces drogues suppriment totalement ou presque totalement le SP (comme l'ont vérifié de nombreux enregistrements polygraphiques de sommeil; Fisher, 1978). Il n'a pas été constaté de troubles de la mémoire. Quand aux indiscutables changements de l'humeur ou de la personnalité que l'on observe chez les sujets dépressifs, il est difficile de les attribuer seulement à la privation de SP. Apprentissage et sommeil paradoxal. La littérature, concernant le retentissement de la privation de SP sur l'apprentissage, contient un nombre similaire de résultats positifs et négatifs (voir revue dans Vogel, 1975). Si l'augmentation relative du SP, immédiatement après l'apprentissage chez certaines souches de souris, est un fait établi (Hennevin & Leconte, 1971; Lucero, 1970; Smith, Kitahama, Valatx, & Jouvet, 1974), les effets de sa suppression semblent également dépendre essentiellement de la souche considérée - et donc de sa programmation génétique. L'exemple suivant est particulièrement instructif (Kitahama, Valatx, & Jouvet, 1981). Les souches C57BR et C57BL/6 ont la même origine génétique (souche C57). Elles présentent la même organisation circadienne du sommeil lent et du SP et des quantités de sommeil identiques. Elles remboursent chacune 60% de leur dette de SP après suppression instrumentale ou pharmacologique. Cependant, ces deux souches ont des comportements différents. C57BR est plus active en espace libre et apprend plus vite que C57BL/6 dans un labyrinthe en Y. Ainsi, après trois sessions quotidiennes de 15 essais, le pourcentage de chocs évités est de 70% chez C57BR alors qu'il n'est que de 15% chez C57BL/6. La différence phénotypique est donc de 55% entre les deux souches. Si le SP est supprimé pendant 10 hr après chaque session (par méthodes instrumentales ou pharmacologiques), le pourcentage de rétention au 3ème jour, chez C57BR, est alors légèrement diminué (60%), alors qu'il est très augmenté chez C57BL/6 (45%). Il n'existe donc qu'une différence de 15%. D'autre part, alors qu'une privation de SP de 10 hr est sans effet sur l'activité spontanée de C57BR (de 86 à 82%), elle augmente l'activité spontanée de C57BL/6 de 65-89%. Ainsi, des variances phénotypiques de comportement spontané (activité en espace libre), ou d'apprentissage, peuvent être considérablement diminuées par la suppression du SP. Ces résultats ne prouvent pas, bien sûr, que le SP soit responsable de la programmation génétique itérative, responsable de la variance phénotypique entre les deux souches C57 (dont chaque individu est la copie de l'autre), car la privation de SP peut agir par d'autres processus. Cependant, de tels résultats permettent de supposer qu'il est illusoire de tester les effets de la privation de SP sur une population génétiquement hétérogène puisque chaque individu pourra réagir de façon différente. Comportements instinctifs et sommeil paradoxal: Dans un article précédent (Jouvet, 1978), nous avions émis l'hypothèse que le SP pouvait contribuer à programmer certains comportements instinctifs spécifiques de l'espèce. Les comportements oniriques du chat ressemblent, en effet, aux comportements stéréotypés d'aguets, d'attaque ou de fuite, de l'espèce féline. Le comportement onirique, sans objet, ressemble ainsi au jeu. Ce qui apparaît confirmer l'hypothèse de Piaget selon laquelle le rêve serait un jeu intérieur du cerveau (voir Tissot, 1984). Cependant, cette hypothèse ne nous semble plus plausible pour les raisons suivantes: (1) Les comportements instinctifs du nouveau-né (tétée, approche de la mamelle), qui seraient les seuls comportements instinctifs de l'homme, doivent être programmés essentiellement par l'organisation structurelle dépendant de la neurogenèse du cerveau et ne nécessitent pas de programmation itérative puisque chez les nouveau-nés immatures, ils peuvent précéder l'apparition du véritable SP (voir plus haut). (2) Il suffit d'observer des chatons en train de jouer pour constater que leurs jeux au cours de l'éveil peuvent fort bien servir progressivement à adapter et perfectionner les comportements de guet, d'approche, d'attaque et de fuite (pourquoi alors un jeu onirique s'il y a déjà un jeu éveillé?). (3) La très grande variabilité de répertoire de comportement onirique d'un animal à l'autre, et sa constance chez le même animal, ne permettent pas de supposer que c'est le comportement typologique de l'espèce qui soit programmé mais bien au contraire sa variabilité phénotypique. (4) Enfin, il nous a été impossible, par suppression instrumentale ou pharmacologique de SP, de supprimer, chez de jeunes rates vierges et impubère, le comportement maternel déclenché par la présentation de ratons nouveau-nés (Olivo, 1981, communication personnelle). |
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