Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Résultats

I. - Corrélations électroencéphalographiques du sommeil

8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance

Chez deux préparations (Y2, A3) après ablation totale du cervelet, la section passait dorsalement au niveau des 2/3 postérieurs du RPC et se terminait ventralement à la jonction du pont et des corps trapèzoïdes (Figs. 19 G, 24).

Les phénomènes dépendant des structures situces en avant de la lésion pouvaient de classer en 3 stades EEG et comportementaux:

I) Un stade d'éveil cérébral: les pupilles étaient dilatées de 2 à 3 mm, les membranes nictitantes étaient rétractées et il existait des mouvements spontanés des globes oculaires dans le sens vertical. Les yeux pouvaient ainsi suivre de façon presque inépuisable un objet mouvant dans le sens vertical. Il n'y avait pas de mouvements latéraux des globes oculaires. Au cours de ce stade le corticogramme était rapide et de bas voltage. Un tel aspect correspondait ainsi exactement à celui décrit par Batini, Moruzzi, Palestini, Rossi et Zanchetti (12) chez la préparation médio-pontine.

II) Un stade de sommeil cérébral: les pupilles étaient en myosis et il y avait encore quelques mouvements spontanés des globes oculaires, mais aucun mouvement de fixation lorsqu'un objet mouvant se déplaçait dans le champ oculaire. Des fuseaux apparaissaient au niveau du cortex, et l'aspect EEG était alors identique à celui de la phase lente du sommeil des animaux intacts. Les périodes de fuseaux très courtes les premiers jours (15 à 20 % de la durée de l'enregistrement) devenaient ensuite plus longues et occupaient, le 7ème jour, 50 % du temps total d'enregistrement (Figs. 32 E, 33 D).

III) Un stade d'interprétation difficile: le tableau oculaire était identique à celui du stade précédent, malgré une activité cérébrale rapide et de bas voltage. Si un stimulus olfactif était présenté à l'animal (fumée de tabac par exemple) l'activité cérébrale demeurait identique, mais il apparaissait immédiatement une discrète mydriase et les globes oculaires pouvaient alors suivre un objet mouvant dans le sens vertical.

Pendant toute la survie de ces animaux, l'activité EMG des muscles de la nuque (qui dépendait de structures situées en arrière de la section du tronc cérébral) est restée très importante et jamais il n'est apparu de période d'atonie accompagnée de disparition de l'activité EMG. L'analyse du rythme cardiaque et respiratoire n'a pas permis non plus de mettre en évidence de variation périodique analogue à une PRS.

En conclusion, après une section rétropontique, il existe une nette prédominance d'activité rapide corticale. Les périodes "d'activation" corticale s'accompagnent le plus souvent d'un "état comportemental cérébral vigile". Mais il existe également à l'intérieur de ces périodes d'activité rapide, des phases évoquant un sommeil céphalique. Cependant, en l'absence d'indices périphériques concomitants, il est impossible d'affirmer que ces phases correspondent à l'analogue d'une PRS cérébrale. En arrière de la section par contre il existe un "état de vigilance" permanent objectivé par une activité musculaire continue.

Les structures nerveuses responsables de la PRS sont donc situées en avant d'une section rétropontique, et en arrière d'une section prépontique.

C'est pourquoi des lésions limitées ont été placées au niveau de la FR pontique dans le but de supprimer électivement les aspects EEG et comportementaux de la PRS.

Page suivante>>

REFERENCES