Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Discussion

II. - Le sommeil rapide (PRS)

7. Mécanismes de la PRS

- De nombreux faits expérimentaux sont en faveur de l'existence d'un mécanisme actif. Il est possible en effet de déclencher la PRS par stimulation du tronc cérébral. Un tel fait soulève de nombreux problèmes. Les PRS provoquées durent plus longtemps que le stimulus qui les provoque : ce phénomène évoque un mécanisme d'enclenchement. Les mécanismes intimes d'un "after effect" aussi prolongé (jusqu'à 18 minutes) sont difficilement explicables par des phénomènes purement neuroniques. Les mécanismes d'inhibition nerveuse ne persistent en effet pas plus longtemps que la stimulation : ainsi dans le cas de stimulation de la FR inhibitrice bulbaire, chez l'animal décérébré, anesthésié (132) ou non anesthésié ( 139), l'inhibition du tonus musculaire cède dès la fin de la stimulation et est en général suivi d'un "rebound". Aucun phénomène de ce type n'apparaît à la fin des PRS spontanées ou provoquées.

D'autre part, les conditions de déclenchement de la PRS obéissent à des limites temporelles relativement strictes. Il existe en effet une phase réfractaire absolue, de l'ordre de 5 à 1O minutes chez l'animal intact, de 10 à 15 minutes chez l'animal décortiqué ou décérébré, au cours de laquelle les stimulations nerveuses sont inefficaces. La durée d'une telle phase réfractaire est insolite si la PRS dépend de phénomènes purement neuroniques. C'est pourquoi l'hypothèse d'un mécanisme neuro-humoral peut légitimement être invoqué. Il faudrait alors supposer qu'au niveau du noyau RPC s'accumule, au cours de la veille et du "sommeil lent" un stock hypothétique neuro-humoral. Ce stock serait libéré périodiquement et déclencherait la mise en jeu du système ascendant ponto-limbique et des voies descendantes inhibitrices du tonus musculaire. Une telle libération pourrait être provoquée également par stimulation nerveuse. A la fin de la PRS un tel stock aurait à se reconstituer, ce qui expliquerait la durée de la phase réfractaire.

Le résultat des expériences pharmacologiques ne permet pas de connaître les caractéristiques de ce facteur neuro-humoral. Les doses d'atropine (0,2 à 0,5 mg/kg) qui suppriment la PRS sont en effet trop élevées pour que l'on puisse retenir un effet purement anticholinergique. L'intervention d'adrenaline ou de noradrenaline, dont l'action excitatrice sur le SRAA et la pupille est bien connue (19), peut être écartée.

Nos expériences ne permettent pas encore d'élucider les causes de la mise en jeu physiologique de la PRS. Les facteurs physiologiques connus pour favoriser l'apparition du sommeil lent (repas copieux, chaleur, isolement sensoriel, répétition de stimuli sensoriels) n'ont en effet aucune influence sur le déclenchement de la PRS chez les animaux décortiqués ou décérébrés. Le rôle du sinus carotidien (19, 17) peut être invoqué mais la mise en jeu des barorécepteurs, s'accompagne d'une activité synchronisée corticale (19).

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REFERENCES