Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes responsables des différentes phases du sommeil physiologique
Michel Jouvet
Archives Ital.iennes de Biologie 100 pp : 125-206 (1962)
TABLE DES MATIERES
Introduction
Introduction
Méthodes
Méthodes
Résultats
I. - Corrélations électroenc. du sommeil
1. Chats intacts chroniques
2. Ablation totale du cervelet
3. Décortication subtotale
4. Décortication totale
5. Lésions partielles du tronc cérébral
6. Section totale haute du tronc cérébral
7. Section totale basse du tronc cérébral: animaux pontiques
8. Section du tronc cérébral en arrière de la protubérance
9. Coagulation limitée de la partie basse du tronc cérébral
II - Etude des seuils d'éveil au cours des 2 phases du sommeil physiologique
1. Stimulations de la formation réticulaire mésencéphalique
2. Stimulations sensorielles
III. - Déclenchement des différentes phases du sommeil par stimulation des centres nerveux
1. Sommeil lent
2. Phase rhombencéphalique du sommeil (PRS)
IV. - Les réponses cérébrales auditives au cours des deux phases du sommeil
1. Animal intact
2. Animal décortiqué
3. Animal mésencéphalique
V. - Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil
1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil
2. Animal intact. drogues entraînant une dissociation entre l'activation corticale de l'éveil et celle de la PRS
3. Animal décortiqué
4. Animal mésencéphalique
5. Action de l'hypothermie sur les PRS
Discussion
I. - Le sommeil lent
1. Structures responsables des fuseaux et des ondes lentes thalamiques et réticulaires
3. Mécanismes d'apparition de la synchronisation EEG
4. Le sommeil comportemental de l'animal décortiqué
II. - Le sommeil rapide (PRS)
1. La PRS est un sommeil plus profond que le sommeil lent
2. Le "centre" de la PRS
3. Voies nerveuses responsables de l'activité électrique corticale et limbique
4. Rapports entre le noyau RPC et le SRAA
5. Structures responsables des phénomènes périphériques de la PRS
6. Réponses évoquées au cours de la PRS
7. Mécanismes de la PRS
8. Interactions
9. Néo- et archéo-sommeils
10. Signication psycho-physiologique de la PRS
Conclusions
Conclusions
Figures

Résultats

V. Action des drogues et de l'hypothermie sur les différentes phases dit sommeil

Cette action fût étudiée surtout dans le but de faciliter ou de supprimer l'apparition périodique et la durée des PRS. Les résultats ne seront présentés que sous cet aspect. Toutes les drogues furent injectées par voie intra-peritonéale, après un enregistrement préalable de contrôle de 2 à 3 heures le même jour, et après que des courbes de périodicité du sommeil aient été établies les jours précédents pendant au moins 4 jours.

1. Animal intact: drogues entrainant une disparition totale de la PRS et de l'activation corticale au cours de l'éveil

- Le nembutal (à la dose de 25 à 30 mg/kg), entraîne une narcose avec fuseaux corticaux et thalamiques de grande amplitude, des pointes de haut voltage très caractéristiques au niveau de l'hippocampe. Par contre, les fuseaux sont d'amplitude très réduite ou sont même absents au niveau de la FR mésencéphalique ou pontique qui présente une activité rapide (102). A ce stade, l'EMG disparaît totalement, et les différentes stimulations auditives ou nociceptives n'entraînent aucune variation comportementale ou EEG. Malgré l'observation du comportement et du tracé EEG pendant plusieurs heures, on ne parvient jamais à observer des phases d'activation corticale accompagnées de mouvements des yeux identiques à la PRS. A la dose de 15 mg/kg, entraînant un état subnarcotique avec persistance d'une activité musculaire au niveau de la nuque, les fuseaux corticaux sont moins nets et moins périodiques, tandis que l'activité rhinencéphalique est rapide et de haut voltage. Périodiquement, on observe des fuseaux pontiques accompagnés d'une disparition totale de l'activité des muscles de la nuque et des mouvements des yeux, sans qu'il y ait d'activation corticale. Ces phases ressemblent au point de vue comportemental à des PRS. Leur périodicité et leur durée sont identiques à celles présentées par l'animal au cours du sommeil physiologique.

Le sulfate d'atropine, à la dose de 0,2 à 0,5 mg/kg, entraîne une dissociation entre le comportement de l'animal et son activité électrique (21, 181). L'activité corticale et sous corticale est en effet constituée par des ondes lentes de haut voltage, sans qu'il apparaisse cependant de pointes hippocampiques. Le comportement de l'animal est celui d'un éveil ou du stade de repos, les pupilles sont en mydriase et les membranes nictitantes sont rétractées. Il existe une importante activité EMG au niveau des muscles de la nuque et l'animal, debout ou accroupi, réagit à des stimulations auditives par des réactions d'orientation. Cependant les stimulations auditives ou nociceptives n'entraînent pas d'activation corticale. Il n'apparaît pas non plus de PRS corticale ou périphérique. Dès que la fréquence cardiaque revient à l'état initial, signalant la fin de l'action atropinique, des phases comportementales de sommeil de courte durée peuvent apparaître ainsi que des PRS. A ce stade également peut réapparaître une activation corticale lors des stimulations auditives.

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REFERENCES