Sommeil et manifestations paroxystiques, non épileptiques chez l'enfant
Marie Josèphe Challamel
Introduction
Manifestations myocloniques...
Manifestations paroxystiques...
Conclusion

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Manifestations myocloniques et toniques non épileptiques

Tableau 1
Manifestations myocloniques et toniques non épileptiques survenant chez le nouveau-né et le nourrisson.
Trémulation
Myoclonies ou sursauts d'endormissement
Manifestations phasiques exagérées du sommeil paradoxal Spasmes infantiles bénins non épileptiques
Syndrome de Sandifer (voir reflux gastro oesophagien)
Myoclonies et crises toniques des intolérances médicamenteuses
Myoclonus-opsoclonus de Kinsbourne
Myoclonies du "sommeil profond" du nouveau-né

Il existe chez le nouveau-né et le nourrisson des manifestations myocloniques et toniques survenant au cours du sommeil qui peuvent, en l'absence d'enregistrement EEG, être confondues avec des manifestations épileptiques. Les spasmes infantiles bénins non épileptiques décrits par Lombroso et Fejerman (35) puis par C. Dravet (15), les myoclonies et les crises toniques par intolérance médicamenteuse (métoclopramide, glutamate monosodique), le myoclonus-opsoclonus de Kinsbourne, le syndrome de Sandifer surviennent presque exclusivement à l'état de veille, nous ne les décrirons pas.

Trémulations du nouveau-né

Elles surviennent aussi au sommeil (agité ou calme), elles sont provoquées ou exagérées par les stimuli tactiles ou proprioceptifs. Elles peuvent exister chez des nouveau-nés tout à fait normaux, mais sont plus fréquentes, plus intenses et peuvent poser un problème diagnostique chez certains enfants: nouveau-nés ayant présenté une anoxie néonatale, ayant un trouble métabolique (hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie...) ou nouveau-nés présentant un syndrome de sevrage (enfant de mère héroinomane ou ayant eu des traitements sédatifs importants au cours de leur grossesse). Les mouvements peuvent être amples, diffus, ils sont réguliers alors que les clonies ont une phase rapide suivie d'une phase lente. Les trémulations sont isolées, elles cessent lorsque l'on fléchit le bras ou la jambe de l'enfant.

Myoclonies d'endormissement

Il peut exister chez le nourrisson des myoclonies d'endormissement violentes et répétées qui empêchent parfois l'endormissement de certains nourrissons particulièrement excitables, nourrissons dont il faudra maintenir les membres supérieurs pour qu'ils puissent s'endormir.

Manifestations phasiques du sommeil exagerées

Ces manifestations surviennent chez des nourrissons présentant un dysfonctionnement du tronc cérébral (syndrome de Pierre Robin par exemple) les mouvements oculaires sont anormalement amples et rapides, la respiration très haletante et les secousses segmentaires très amples parfois associées à des myoclonies des paupières et à des sursauts importants. Ces manifestations peuvent facilement être confondues avec des manifestations épileptiques.

Myoclonies du sommeil profond du nouveau né

Ce syndrome est probablement assez rare si l'on en croit les données de la littérature puisqu'il ne concerne que trois publications (7; 10;55) et 12 cas, mais il est probablement méconnu. Il concerne des nouveau nés tout à fait normaux, garçons ou filles, et apparaît souvent dès les premières heures de la vie et toujours avant le 15e jour. Ce nouveau-né va présenter des myoclonies amples, assez lentes, survenant en salves d'une durée de quelques secondes à parfois plus de 20 mn. Ces épisodes vont se répéter plusieurs fois par jour. Ces myoclonies sont bien supportées, parfaitement isolées, il n'existe pas de mouvements oculaires anormaux, pas d'apnée. Elles sont le plus souvent généralisées prédominant aux extrémités et aux membres supérieurs, mais elles peuvent être aussi localisées, hémicorporelles et même avoir "une marche jacksonienne". Elles surviennent exclusivement au sommeil, probablement au sommeil calme, bien que les données de la littérature soient un peu imprécises sur ce point. Elles disparaissent au réveil spontané ou provoqué, elles peuvent être déclenchées par un bruit.

L'EEG de veille et de sommeil, critique et intercritique est tout à fait normal

L'évolution est bénigne, les myoclonies s'estompent en quelques semaines pour disparaître généralement avant le sixième mois. Ce syndrome doit être reconnu pour éviter de parler chez ces nourrissons de convulsions et surtout de les traiter puisque les anticomitiaux sont complètement inefficaces.

Problème diagnostique posé par la survenue d'un malaise grave au cours du sommeil chez un nourrisson

Les manifestations paroxystiques non épileptiques survenant au cours du sommeil sont dominées chez le nourrisson par les problèmes diagnostiques posés par la survenue d'un malaise grave au cours du sommeil, chez des nourrissons dont on disait qu'ils étaient "rescapés d'un syndrome de mort subite", dont on dit actuellement qu'ils ont présenté un malaise grave, un malaise menaçant apparemment la vie pour la terminologie anglo-saxonne (apparent life threatening event, ALTE).

FREQUENCE

Si la fréquence du syndrome de mort subite est bien connue, évaluée selon les statistiques entre 1 et 3 0/00 naissances vivantes, il n'existe pas d'évaluation précise de la fréquence des malaises graves. Ces malaises sont probablement moins nombreux que les morts subites. En 1988 dans le centre de référence de Lyon, 91 nourrissons de moins de un an ont été hospitalisés pour malaise et enregistrés en cardiorespirographie. Quinze enfants seulement (16,48 %) ont présenté un ou des malaises entrant dans la catégorie malaise grave. 28,57 % (26) de ces enfants ont présenté un malaise assez important avec perte de connaissance.

RISQUE DE MORT SUBITE

Le risque de mort subite chez les enfants ayant présenté un malaise grave a été évalué entre 0,6 et 6 %. Il augmente avec l'importance des malaises et leur répétition: il a été évalué à 31 % par Oren (44), chez des nourrissons ayant eu des réanimations itératives.

ETIOLOGIE

(tableau II)

Les malaises graves sont, comme le syndrome de mort subite d'étiologie multifactorielle. Prendre en charge un nourrisson ayant présenté un malaise grave consiste donc avant tout à rechercher une étiologie à ce malaise. Le tableau II représente les étiologies des malaises graves de deux études (8,27) concernant 179 et 186 malaises graves. Dans ces deux statistiques les malaises graves sans cause reconnue représentent environ 50 % des cas, les crises, les infections (I'infection à virus respiratoire syncitial surtout) et les apnées obstructives sont des étiologies fréquentes. Le reflux gastrooesophagien qui représentait dans ces deux statistiques 17 et 16 % des cas est dans les études plus récentes une étiologie beaucoup plus importante. Les troubles du rythme cardiaque (59) (hypertonie vagale exclue), les étiologies métaboliques, les causes neurologiques qui doivent être également recherchées représentent en fait des étiologies assez rares.

Le problème sera surtout celui de la conduite à tenir qui dépendra des caractéristiques cliniques des malaises: le tableau sera typique: les étiologies seront plutôt fonctionnelles, la conduite à tenir sera relativement simple.

Le tableau pourra être plus atypique: les malaises se répéteront, survenant au sommeil mais aussi à l'éveil, il faudra alors penser à une syncope réflexe, à un malaise provoqué par un reflux gastro-oesophagien beaucoup plus rarement à une crise apnéique, à un syndrome obstructif sévère par laryngospasme ou à un syndrome de Munchausen par procuration.

Tableau 2 : Etiologies des malaises graves. Kahn (1982) Brooks (1985)
Effectifs 186 179
Idiopathiques 54% 50%
R G O 16% 17%
Épileptiques 20% 10%
Infections 5% 8%
Autres (neurologique, obstructive, métabolique, cardiaque...) 5% 15%

Malaises graves du nourrisson, forme typique

(8,12,19,41)

Dans sa forme typique le malaise grave survient entre 2 et 4 mois, presque toujours avant le sixième mois. Le nourrisson est découvert par ses parents par hasard, au cours d'une période présumée de sommeil, très pâle avec une cyanose des extrémités, très hypotonique, sans connaissance, sans respiration, parfois froid. Ce malaise nécessite pour que l'enfant récupère des secousses vigoureuses et parfois des manoeuvres de réanimation. Ces manoeuvres peuvent entraîner une respiration autonome mais l'enfant peut rester comateux et évoluer ultérieurement vers des séquelles majeures ou vers un coma dépassé.

En fait malgré l'importance apparente du malaise, la récupération est souvent complète et rapide mais il faudra surveiller attentive ment cet enfant puisqu'il pourra secondairement présenter un état de mal convulsif. Dans notre statistique personnelle, 18,30 % de 71 enfants ayant présenté un malaise grave ont fait un état de mal, 8 de ces 13 enfants avaient eu une récupération complète avec pour 6 d'entre eux un EEG normal avant l'installation de l'état de mal. Cet état de mal post anoxique, qui est apparu chez nos nourrissons après un délai moyen de 28 heures, ne doit pas faire réviser le diagnostic de malaise grave survenu au cours du sommeil et faire parler de convulsions. Ces états de mal expliquent probablement le nombre assez élevé des étiologies convulsives dans les statistiques (conférer tableau I), leur évolution est pour les enfants qui avaient récupéré un état neurologique normal après le malaise, relativement bénigne.

Conduite à tenir

Ces nourrissons devront être hospitalisés en urgence, même si la récupération est complète

  • pour une mise sous surveillance cardiorespiratoire;
  • pour un bilan biologique qui évaluera l'importance de l'anoxie;
  • pour une anamnèse qui essayera d'évaluer l'importance et de préciser les circonstances du malaise, en particulier sa survenue ou non au cours du sommeil; qui recherchera des facteurs favorisants (rhinopharyngite, rupture dans le rythme de vie), des "signes fonctionnels de risque" (régurgitations anormales, ronflement, hypersudation et troubles vasomoteurs importants, sommeil anormalement stable et profond);
  • pour rechercher une étiologie sur un bilan neurologique, cardio-respiratoire, digestif, infectieux, polygraphique. Mais c'est dans ce cadre que se retrouvera le pourcentage le plus important de malaises dits "idiopathiques": malaises en relation avec une hypertonie vagale probable, ou secondaires à des apnées centrales ou obstructives prolongées par immaturité.

La décision thérapeutique sera souvent assez simple puisque la plupart de ces nourrissons seront, malgré l'absence d'étiologie et surtout à cause d'elle, malgré parfois l'absence d'anomalie cardio-respiratoire, mis sous surveillance cardio-respiratoire par monitoring à domicile.

Malaises graves: forme atypique

Le diagnostic et la conduite à tenir seront plus difficiles en présence d'un malaise atypique. Il faudra surtout penser à un malaise réflexe par hyper-réflectivité vagale et à un reflux gastro oesophagien.

Malaises réflexes par hypertonie vagale

(26, 34, 36,55)

Ces malaises réflexes sont relativement fréquents chez le nourrisson, ils surviennent plus souvent à l'éveil mais peuvent survenir aussi au sommeil. Ils peuvent être déclenché par toute une série de stimuli: malaise au bain, après un accès de toux, un vomissement, des installations médicamenteuses nasales ou buccales intempestives, un stimulus douloureux provenant des voies aéro-digestives (colique, invagination intestinale). On parle parfois même de réflexe de peur (25). ils peuvent être favorisés par la fièvre: les syncopes fébriles sont chez le nourrisson de moins de un an probablement plus fréquentes que les convulsions fébriles.

Déroulement du malaise : l'enfant devient ou est très pâle, hypotonique, il peut exister pour les malaises les plus importants, après l'hypotonie initiale, une révulsion oculaire, une hypertonie brève et 2 ou 3 secousses myocloniques des membres supérieurs.

Ces manifestations sont bénignes chez l'enfant de plus de 6 mois et ne nécessitent aucun traitement si elles sont peu fréquentes; chez l'enfant plus jeune de moins de 6 mois et surtout de moins 4 mois 1/2, il n'est pas certain que les mécanismes de réchappement soient les mêmes: il faudra donc chez ces enfants rechercher une hypertonie vagale: sur la notion d'antécédents familiaux (présents dans 1/4 des cas), sur la positivité du réflexe oculo-cardiaque et s'il s'agit d'un malaise grave chez un nourrisson de moins de 6 mois sur l'enregistrement du Holter ou de la cardiorespirographie qui montreront des décélérations du rythme cardiaque réflexes. Chez ces enfants les atropiniques en particulier le Diphemanil (Prantal) donné à la dose de 5 à 10 mg par kg, constituent actuellement une alternative au monitoring (36).

Reflux gastro-oesophagien

(13,24, 39,54)

Le reflux gastro-oesophagien est retrouvé comme facteur associé avec un malaise grave dans 40 à 80 % des cas pour les statistiques les plus récentes. Pour Shepherd (51) 42 % de 126 nourrissons présentant un reflux gastro oesophagien dont l'âge moyen est de 2 mois 1/2, ont des signes respiratoires mais il faut savoir aussi que le reflux gastro-oesophagien est physiologique à cet âge puisque 40 à 70 % des nourrissons de moins de trois mois ont un reflux.

Le diagnostic de reflux gastro-oesophagien comme responsable d'un malaise grave sera donc surtout clinique, il va essentiellement reposer sur l'interrogatoire des parents qui raconteront le déroulement du malaise, il reposera aussi sur l'éventualité de signes associés.

Déroulement du malaise: Les malaises associés à un reflux gastro-oesophagien sont précoces, ils apparaissent dans 50 % des cas avant un mois, ils sont répétitifs et surviennent aussi à l'éveil dans 40 % des cas environ (13). Dans sa forme la plus typique, ce malaise survient dans les deux heures qui suivent une alimentation, alors que l'on vient de changer l'enfant de position. Le malaise le plus classique survient sur la table à langer, au moment du change: l'enfant s'immobilise, a le regard fixe, il existe une blockpnée, une érythrose puis une cyanose, une hypertonie avec parfois véritable opisthotonos. Cette séquence dure de 30 à 60 sec., elle est parfois précédée, lorsqu'elle survient au cours du sommeil, par un cri ou de gémissements; elle est suivie pour les malaises les plus graves, par une hypotonie, une pâleur, une réactivité. Il n'existe pas de clonie et, très souvent ni toux, ni scène de suffocation, ni vomissement.

Le diagnostic de malaise associé à un reflux gastro-oesophagien est surtout suspecté sur la présence de signes associés: l'existence de difficultés alimentaires avec cris au début des biberons ou refus de ceux-ci, la présence de régurgitations multiples survenant loin des repas et/ou de vomissements faciles lors des changements de position. L'existence d'une hypersalivation anormale avec érosion des commissures labiales ou du menton, la présence d'un retard pondéral et d'une anémie sont souvent retrouvées.

Le diagnostic sera aussi suspecté sur la présence de signes respiratoires: bronchite asthmatiforme et bronchopneumopathie à répétition en particulier du lobe moyen droit chez les nourrissons les plus âgés, existence d'une toux nocturne ou d'un stridor chez les plus jeunes. Il sera enfin suspecté sur une irritabilité anormale et la présence d'un syndrome de Sandifer qui associe un reflux gastro-oesophagien avec hernie hiatale à une dystonie céphalique où la tête est, de façon paroxystique, rejetée en arrière, fléchie ou inclinée.

Mécanisme physiopathologique des malaises graves au cours d'un reflux gastro-oesophagien

( 21,58)

Les mécanismes physiopathologiques de ces malaises sont probablement multiples, il peut s'agir d'une fausse route, d'un réflexe bradycardisant par syndrome douloureux lors d'une oesophagite ou par stimulation des récepteurs vagaux du bas oesophage par l'acidité ou la distension (le malaise sera alors plutôt de type syncopal). Il peut s'agir aussi d'une pause respiratoire obstructive par stimulation des chemo-récepteurs laryngés.

Conduite à tenir

La conduite à tenir sera d'authentifier le reflux gastro-oesophagien par des examens (transit oeso-gastrique, manométrie, scintigraphie et surtout pHmétrie de 24 heures). Mais il faut savoir que la présence d'un reflux gastro-oesophagien ne permet pas d'affirmer sa responsabilité dans la genèse d'un malaise et que des examens normaux ne permettent pas non plus de rejeter formellement le diagnostic de reflux.

Il faudra de toute façon traiter: traitement positionnel en principe de type procubitus proclive, épaissir les repas, éviter la suralimentation et surtout traiter médicalement par le dompéridone, le métocloprarnide ou Le betanéchol, médications (métoclopramide exclu) qui pourront être associées, si le malaise s'est accompagné d'une perte de connaissance ou s'il existe des signes d'hypertonie vagale, à un atropinique.

La surveillance par monitoring cardiorespiratoire à domicile n'est pas systématique. Elle pourra être proposée pour les malaises les plus sévères ou pour les malaises récidivant sous traitement antireflux.

Crises apnéiques

(fig. 1) (11,23,43)

Une apnée prolongée peut être le seul ou le symptôme le plus important d'une crise. Ces crises apnéiques sont assez rares mais le diagnostic n'est pas facile puisqu'il ne peut être fait que sur l'enregistrement simultané d'une apnée prolongée et d'une décharge critique sur l'EEG. Dans notre statistique nous avons fait le diagnostic de crises apnéiques chez 3 des 145 nourrissons qui nous ont été référés pour un malaise important.

Le diagnostic de crises apnéiques doit être suspecté sur certaines caractéristiques cliniques: Les apnées surviennent à l'éveil et au sommeil, en salves périodiques, 2 à 3 fois par mois. Il s'agit le plus souvent d'apnées centrales longues de 30 secondes à parfois plus de 2 minutes, associées à une cyanose intense et précoce et à une tachycardie. Les stimulations même vigoureuses sont souvent inefficaces. Devant un tel tableau il faudra rechercher d'autres manifestations critiques tel qu'un mâchonnement ou des clonies palpébrales.

L'état neurologique de l'enfant et l'EEG intercritique peuvent être normaux, le diagnostic est fait sur des études polygraphiques répétées (fig. 1).

Les décharges critiques sont focales, frontales ou temporales, ces crises font partie des crises partielles, elles ont probablement une origine limbique.

L'évolution se fait vers la récidive de crises plus typiques au cours desquelles l'apnée, si elle persiste, s'accompagne d'autres manifestations cliniques.

Ces crises apnéiques sont parfois très difficiles à différencier des malaises provoqués par un reflux gastro-oesophagien.

Syndrome obstructif sévère par laryngo-spasme

Les crises apnéiques que nous venons de décrire seront aussi difficiles à différencier des syndromes obstructifs sévères par laryngo-spasme, d'autant que ces manifestations sont plus fréquentes chez des nourrissons neurologiquement anormaux et qu'elles peuvent par fois être suivies par une crise post-anoxique. D.H. Kelly (31) décrit 5 nourrissons présentant des laryngospasmes sévères, nous en avons 3 dans notre propre statistique. Ces malaises apparaissent assez souvent après 6 mois pour disparaître vers 2 ans. Il s'agit de malaises très graves nécessitant presque toujours des manoeuvres de réanimation, ils sont itératifs, brutaux survenant à l'éveil et au sommeil. Ils sont caractérisés par une hypertonie importante, une cyanose intense, suivies par une perte de connaissance avec pâleur et hypotonie. Il existe parfois une convulsion post-anoxique (fig. 2). La phase tonique est souvent longue, elle atteignait pour un nourrisson de Kelly 6 minutes. La réanimation de ces enfants est, au cours de la phase tonique, souvent impossible en raison de l'importance du laryngospasme.

Les causes de ces laryngospasmes sont probablement multiples: il existe chez certains enfants des antécédents d'apnées centrales: ces malaises peuvent se voir chez des nourrissons présentant un syndrome d'hypoventilation alvéolaire centrale congénitale (syndrome d'Ondine), ils peuvent être favorisés par une hypercapnie. Un reflux gastro-oesophagien chez un nourrisson neurologiquement anormal peut aussi être en cause. Certains de ces laryngospasmes, comme peuvent l'être aussi de très rares reflux gastro-oesophagiens sont probablement critiques (24,30,42). Les traitements proposés sont multiples (xantines, atropiniques, anti-comitiaux). Les succès thérapeutiques sont rares.

Syndrome de Munchausen par procuration et mort subite

Plusieurs publications de ces dernières années insistent sur un lien probable entre syndrome de Munchausen par procuration, malaise grave et syndrome de mort subite du nourrisson(40, 49,50,59). Ce syndrome correspond à "l'induction ou à l'invention par les parents d'une pathologie, souvent grave, chez l'enfant" ( 38). Pathologie qui va entraîner des hospitalisations et des examens multiples, souvent traumatiques. Il s'agirait pour Lyon et Evrard (38) d'une forme de sévices méconnue mais fréquente. Le syndrome de Munchausen par procuration concerne surtout des enfants jeunes, les pathologies les plus fréquemment racontées sont la survenue d'arrêts cardio-respiratoires répétés et celle de crises convulsives le plus souvent nocturnes et de type tonicoclonique.

Ce diagnostic devra être évoqué avec beaucoup de prudence mais il faudra se méfier si les malaises sont associés à des symptômes bizarres, incompréhensibles, s'il existe une notion d'hospitalisations multiples dans des centres différents et si les résultats des nombreuses explorations réalisées sont négatifs. Ces faux symptômes sont le plus souvent perpétrés par la mère dont le profil psychologique est souvent particulier: hyper-protectrice vis-à-vis de son enfant, quittant peu l'hôpital, ayant des connaissances para-médicales une fois sur deux et se liant d'amitié très facilement avec le personnel médical.

Il faudra évoquer ce diagnostic chez des nourrissons présentant des malaises graves itératifs, nécessitant des manoeuvres de réanimation, surtout si ces nourrissons sont des collatéraux d'enfants décédés de mort subite ou ayant fait des malaises graves. Meadow (40) décrit en effet chez 33 collatéraux de 32 enfants hospitalisés pour épilepsie fictive, 9 enfants ayant une épilepsie fictive, 5 enfants victimes de sévices et 7 nourrissons décédés d'un syndrome de mort subite. Rosen (59) publie 6 syndromes de Munchausen par procuration chez 17 nourrissons ayant présenté des malaises graves itératifs nécessitant des manoeuvres de réanimation, il n'existait pas d'anomalie cardio-respiratoire chez ces nourrissons, les malaises récidivaient en milieu hospitalier, ils étaient constatés par l'équipe médicale mais débutaient toujours uniquement en présence des parents. Le diagnostic a été confirmé sur l'enregistrement des malaises par système vidéo caché. Ces 6 nourrissons avaient 5 collatéraux: 2 avaient présenté des malaises graves, 2 étaient décédés de mort subite. L'évolution s'est faite vers l'absence de récidive pour trois nourrissons placés, les trois autres sont décédés dans le mois qui a suivi leur sortie de l'hôpital.

Ces deux études sont à rapprocher de celles de Oren (44) qui insiste sur l'importance du risque de mort subite chez des nourrissons ayant eu des réanimations multiples, chez des collatéraux d'enfants décédés présentant eux mêmes des malaises graves et chez des nourrissons avec malaises graves présentant des crises au cours de leur évolution.

BIBLIOGRAPHIE
  1. Anders T.F.
    Neurophysiological studies of sleep in infants and children. J. Child. Psychol. Psychiatr.,1982,23,1: 75-83.
  2. Barabas G., Ferrari M., Matthews W.S.
    Childhood migraine and somnambulism. Neurology,1983,33: 948-949.
  3. Barabas G., Matthews W., Ferrari M.
    Somnambulism in children with Tourette's syndrome. Dev. Med. Child. Neurol.,1984,26: 457-460.
  4. Bastuji H., de Villard R., Challamel M.J., Garde P., Dalery J.
    Aspects polygraphiques sur enregistrements Medilog du somnambulisme et des terreurs nocturnes. IVe Réunion de l'Association des Unités de Sommeil des CHU, Strasbourg,6 mai 1988. Neurophysiol. Clin. 1988,18: 477.
  5. Benoit O., Goldenberg-Leygonie F., Lacombe J., Marc M.E.
    Sommeil de l'enfant présentant des manifestations épisodiques du sommeil: comparaison avec l'enfant normal. EEG and Clin. Neurophysiol.,1978,44: 502-512.
  6. Besset A., Billiard M.
    Nocturnal paroxysmal dystonia. Sleep'84. Edited by W.P. Koella, E. Ruther and H. Schulz, Stuttgart, New York,1985,383-385.
  7. Bennow G.
    Benign infantile nocturnal myoclonus. Acta Paediatr. Scand.,1985,74: 505-507.
  8. Brooks J.G.
    SIDS and apparent-life-threatening events. Clinical management of infants at risk for SIDS. Workshop Bruxelles,1985,15-17 oct.
  9. Broughton R.J.
    Sleep disorders: disorders of arousal ? Science,1968,159: 1070-1078.
  10. Coulter D.L., Allen RJ.
    Benign neonatal sleep myoclonus. Arch. Neurol.,1982,39: 191-192.
  11. David J.M., Metrakos K., Aranda J.V.
    Apnoea and seizures. Arch. Dis. Child.,1986,61: 791-806.
  12. Dehan M., Imbert M.C.
    Mort subite et malaise grave. In: Pathologie respiratoire du sommeil du nourrisson et de l'enfant. Cliniques de Pédiatrie, Vigot (Ed.), Montpellier,1989,57-67.
  13. Demarquez J.L., Guillet J., Paty J., Marchand D., Sarlangue J., Gross C., Billeaud C.
    Reflux gastro-oesophagien et malaises graves chez le nourrisson. In: Progrès en néonatologie. XXIVe Journées nationales de néonatologie, Kaiger S. (Ed.), Paris, 1984, IV: 107-120.
  14. de Villard R., Bastuji H., Garde P., Mauguière F., Dalery J., Maillet J., Revol O.
    Les terreurs nocturnes - Le somnambulisme. Rev. Prat., Paris,1989,1: 10-14.
  15. Dravet C., Giraud N., Bureau M., Roger J., Gobbi, Dalla Bernardina B.
    Benign myoclonus of early infancy or benign non epileptic infantile spasms. Neuropediatrics,1986,17: 33-38.
  16. Ferber R.
    Sleeptalking, walking, thrashing and terrors. A spectrum of sudden partial wakings. In:Solve your child's sleep problems,Simon and Schuster (Eds) ,New York,1985,chap.10:135-162.
  17. Fisher C., Kahn E., Edwards A., David D.M., Fine J.A.
    Psychophysiological study of nightmare and night terrors. Physiological aspects of the stage 4 night terror. J.N.Ment.Dis., 1974, 158: 174-188.
  18. Gastaut H., Broughton R.J.
    A clinical and polygraphic study of episodic phenomena during sleep. Biol. Psychiatry, 1965, 7:197-221.
  19. Gilly R.
    Le syndrome de la mort subite manquée du nourrisson. Nouv. Presse Méd., 1987, 16: 419-420.
  20. Guilleminault C.
    Disorders of Arousal in children: somnambulism and night terrors. Sleep and its disorders in children, Raven Press, New York,1987, 243-252.
  21. Herbst J., Book L., Bray P.
    Gastroesophgeal reflux in the "near miss" sudden infant death syndrome. J. Pediatr., 1978,92, 1: 73-75.
  22. Hirsch E., Marescaux C., Micheletti G., Kurtz D
    .
    Mouvements et postures paroxystiques au cours du sommeil. Problèmes nosologiques. IVe réunion de l'Association des Unités de Sommeil des CHU, Strasbourg, 6 mai 1988.
  23. Neurophysiol. Clin., 1988, 18: 478.
  24. Hooshmand H.
    Apneic seizures treated with atropine. Neurology, 1972, 22,12: 1217-1221.
  25. Jeffery H.E., Rahilly P., Read D.J.C.
    Multiple causes of asphyxia in infants at hight risk for sudden infant death. Arc. Dis. Child.,1983, 58: 92-100.
  26. Kaada B.
    Sudden infant death syndrome: the possible role of the 'Year paralysis reflex". Norvegian University Press,1986,1-56.
  27. Kahn A., Riazi J., Blum D.
    Oculocardiac reflex in near miss for SIDS infants. Pediatrics, 1983, 71, 1 :49-52.
  28. Kahn A., Montauk L., Blum D.
    Diagnostic categories in infants referred for an acute even suggesting near-miss SIDS.
    Eur. J. Pediatr., 1987,146: 458-460.
  29. Kales A., Soldatos C.R., Bixler E.O., Ladda R.L., Charney D.S., Weber G., Scheitzer P.K.
    Hereditary factors in sleepwalking and night terrors. Brit.J.Psychiatr., 1980,137:111-118.
  30. Kales A., Soldatos C.R., Kales J.D.
    Sleep disorders: insomnia, sleepwalking, night terrors, nightmares and enuresis. Ann. Int. Med.,1987, 106: 582-592.
  31. Kelly D., Krishnamoorthy K., Shannon D.
    Astrocytoma in an infant with prolonged apnea. Pediatrics,1980, 66: 429-431.
  32. Kelly D., Shannon D.
    Episodic complete airway obstruction in infants. Pediatrics, 1981, 67: 823-827.
  33. Klackenberg G.
    Somnambulism in childhood. Prevalence, course and behavioral correlations. Acta paediat. Scand.,1982, 71: 495-499.
  34. Klackenberg G.
    Incidence of parasomnia in children in a general population. Sleep and its disorders,C.Guilleminault (Ed.), Raven Press,New York,1987,99-113.
  35. Lombroso C.T., Lerman P.
    Breathholding spells (cyanotic and pallid infantile syncope). Pediatrics., 1967, 39,4: 563-581.
  36. Lombroso C.T., Fejerman N.
    Benign myoclonus of early infancy. Ann. Neurol., 1977, 1: 138-143.
  37. Lucet V., Dngoc D., Couchenez B. et coll.
    Traitement de l'hypertonie vagale réflexe du nourrisson. Place du diphemanil (à propos de 50 cas). Arch. Fr. Pediatr.,1987,44: 359-363.
  38. Lugaresi E., Cirignotta F.
    Hypnogenic paroxysmal dystonia: Epileptic seizure or a new syndrome ? Sleep, Raven Press, New York, 1981, 4, 2: 129- 138.
  39. Lyon G., Evrard P.
    Neuropédiatrie. Paris,1987, chap.18, p.367.
  40. MacFadyen U.M., Hendry G.M., Simpson H. Gastro-&brkbar;sophageal reflux in near-miss sudden infant death syndrome or suspected recurrent aspiration. Arch. Dis. Child.,1983, 58: 87-91.
  41. Meadow R.
    Fictitious Epilepsy. The Lancet,1984, ii: 25-28.
  42. Narcy C., Dehan M., Odièvre M.
    Malaise du nourrisson.
    Encycl. Méd. Chir., (Paris, France), Pédiatrie,1989,4013 J 20, 2: 1 -8.
  43. Navelet Y., Wood C., Robieux I., Tardieu M.
    Seizures presenting as apnoea. Arch. Dis. Child,1989,64.
  44. Nelson D., Ray C.
    Respiratory arrest from seizure discharges in limbic system. Arch. Neurol.,1968, 19: 199-207.
  45. Oren J., Kelly D., Shannon D.C.
    Identification of a hight-risk group for sudden death syndrome among infants who were resuscitated for sleep apnea. Pediatrics,1986, 77: 495-499.
  46. Oren J., Kelly D.H., Shannon D.C.
    Familial occurence of sudden infant death syndrome and apnea of infancy. Pediatrics,1987,80, 3: 355-358.
  47. Passouant P., Billiard M., Paquet J.
    Terreurs nocturnes et crises épileptiques chez l'enfant. Lyon Méditerranée Médical, 1973, IX, 25: 2363-2375.
  48. Pedley T.A., Guilleminault C.
    Episodic nocturnal wanderings responsive to anticonvulsant drug therapy. Ann. Neurol., 1977, 2: 30-35.
  49. Richman N.
    Survey of sleep disorders in children in a general population. Sleep and disorders, C. Guilleminault (Ed), Raven Press, New York, 1987, 115-127.
  50. Rosen C.L., Frost J.D., bricker T., Tarnow J.D., Gillette P.C., Dunlavy S.
    Two siblings with recurrent cardiorespiratory arrest: Munchausen syndrome by proxy or child abuse ? Pediatrics,1983,71,5: 715-720.
  51. Rosen C.L., Frost J.D., Glaze D.G.
    Child abuse and recurrent infant apnea. J. Pediatr.,1986,109,6: 1065-1067.
  52. Shouse M.N.
    Sleep, sleep disorders, and epilepsy in children. Sleep and its disorders, C. Guilleminault (Eds), Raven Press, New York, 1987, 291-307.
  53. Simonds J., Parraga H.
    Prevalence of sleep disorders and sleep behaviors in children and adolescents. J. Am. Acad. Child Psychiat.,1982,21, 4: 383-388.
  54. Spitzer A., Boyle J., Tuchman D., Fox W.
    Awake apnea associated with gastroesophgeal reflux: a specific clinical syndrome. The J. of Pediatrics, 1984, 104,2: 200-204.
  55. Stephenson J.B.
    Reflex anoxic seizures ("white breath-holding") nonepileptic vagal attacks. Archives of disease in childhood,1978,53: 193-200.
  56. Tardieu M., Khoury W., Navelet Y., Questiaux P., Landrieu P.
    Un syndrome spectaculaire et bénin de "convulsions néonatales": les myoclonies du sommeil profond. Arch. Fr. Pediatr.,1986,43: 259-260.
  57. Touchon J., Besset A., Billiard M., Cadilhac J.
    Parasomnies et épilepsie: problème de diagnostic. IVe réunion de l'Association des Unités Sommeil des CHU, Strasbourg, 6 mai 1988. Neurophysiol. Clin., 1988, 18: 478.
  58. Walsh J.K., Farrell M.K., Keenan W.J., Lucas M., Kramer M.
    Gastroesophageal reflux in infants: relation to apnea. J. Pediatr.,1981, 99,2: 197-201.
  59. Zitelli BJ., Seltman M.F., Shannon R.M.
    Munchausen's syndrome by proxy and its professional participants. Am.J.Dis.Child,1987, 141, 10: 1099-1102.
  60. Table ronde.
    Coeur et mort subite inexpliquée du nourrisson. Groupe d'étude de langue française sur la mort subite inexpliquée du nourrisson, Nancy, 1988.